Fußpilz (Tinea pedis)

Der Fußpilz (Tinea pedis) ist eine Pilzinfektion der Zehenzwischenräume und Fußsohlen durch Fadenpilze (Dermatophyten). Diese breiten sich speziell in Hornmaterial aus und befallen Haut und Hautanhangsgebilde.

Für den Ausbruch der Erkrankung ist ein feuchtes Milieu verantwortlich, welches besonders in den eng stehenden äußeren Zehenzwischenräumen und bei mangelnder Abdunstung durch die Kleidung gegeben ist. Typische Symptome des Fußpilzes sind Rötung, Nässen, Schuppung, Blasenbildung und Juckreiz. Gleichzeitig zum Fußpilz kann eine unterschiedlich starke Entzündungsreaktion auftreten.

Für die Diagnose des Fußpilzes ist neben dem klinischen Erscheinungsbild der mikroskopische Nachweis des Pilzes entscheidend. In unklaren Fällen und um den Erreger zu differenzieren, sollte eine Pilzkultur angelegt werden. Die Therapie des Fußpilzes erfolgt medikamentös durch Antipilzmittel (Antimykotika) und durch Trockenlegung (Stoffstreifeneinlage, Puder, angepasste Kleidung). Bei starken Entzündungen sollte zunächst die Entzündung bekämpft werden (Bäder). Häufig heilen Erstinfektionen bei jungen Menschen aber auch von selbst ab und hinterlassen eine lange Immunität. Um Fußpilz vorzubeugen, sollte darauf geachtet werden, Zwischenzehenräume immer trocken zu halten. Desinfizierender, stark wasserabweisender Puder und atmungsaktive Kleidung sind ratsam.

Fußpilz: Definition

Der Fußpilz (Tinea pedis), der zu den Dermatomykosen gehört, ist eine meist chronische Pilzerkrankung der Zehenzwischenräume, Fußsohlen und in seltenen Fällen des Fußrückens. Sind die Zehennägel betroffen, spricht man von einer Onychomykose.

In unseren Breiten ist der Fußpilz die wohl häufigste Infektionskrankheit. 30 bis 70 Prozent aller Menschen litten irgendwann in ihrem Leben darunter. Dagegen kann der Fußpilz bei barfuß laufenden Naturvölkern praktisch nicht beobachtet werden. Mit zunehmendem Alter wächst die Infektionsrate, Frauen scheinen etwas seltener von Fußpilz betroffen zu sein als Männer. Möglicherweise sind Kleidung und hygienische Gewohnheiten dafür maßgebend, da neben dem Erreger vor allem ein feuchtes Milieu für den Ausbruch der Erkrankung von entscheidender Bedeutung ist.

Junge Menschen überwinden eine Ersterkrankung meist spontan, wobei sie, wenn der Immunmechanismus nicht durch eine Pilz abtötende (antimykotische) Therapie gestört wird, eine Immunität vom Spättyp entwickeln, die eine erneute Infektion unwahrscheinlich macht. Nur ein geringer Prozentsatz der Bevölkerung entwickelt eine dauerhafte Zwischenzehenmykose. Bemerkenswerterweise wird auch kein gehäuftes Auftreten von Fußpilz bei Ehepartnern beobachtet. Die Pilze werden zwar übertragen, es kommt aber nur selten zur manifesten Erkrankung.

Fußpilz: Ursachen

Erreger des Fußpilzes sind hyphenbildende Fadenpilze, so genannte Dermatophyten, die speziell die Haut und ihre Anhangsgebilde (Nägel, Haare) befallen. Sie zeichnen sich dadurch aus, dass sie sich nur im Hornmaterial ausbreiten, aber nicht in der Oberhaut (Epidermis) selbst oder in tieferen Hautschichten. Dermatophyten, die sich bevorzugt in den Zehenzwischenräumen ansiedeln, sind vor allem Trichophyten (Trichophyton rubrum bzw. mentagrophytes), seltener Epidermophyton floccosum.

Die Übertragung der Fußpilzerreger erfolgt von Mensch zu Mensch über typische Infektionsquellen wie die Böden in öffentlichen Bädern und Duschen, Schuhe, Strümpfe und Teppichböden. Eine Ansteckung ist überall dort möglich, wo durch barfuß gehende Personen infektiöse Hautschüppchen auf den Boden und an den Fuß anderer Personen gelangen können. Gefördert wird eine Fußpilzinfektion durch ein feuchtes Milieu. So sind enges Schuhwerk, Schwitzen, mangelndes Abtrocknen insbesondere in Verbindung mit schlechter Abdunstung durch ungünstige Kleidung wie ungeeignete Strümpfe oder Schuhe aus Kunststoff (z.B. Gummistiefel) Hauptursachen für den Ausbruch der Erkrankung.

Auch Krankheiten wie Fußfehlstellungen, Diabetes mellitus und Durchblutungsstörungen können das Risiko einer Erkrankung steigern.

Fußpilz: Symptome

Der Fußpilz beginnt meist mit einer Hautaufweichung im vierten Zehenzwischenraum, also zwischen dem vierten und fünften Zeh. Die Symptome können von einer geringen Rötung und Schuppung mit Juckreiz bis zu weißen, verquollenen, dicken Hautlagen und tiefen, schmerzhaften Rissen reichen. An den Seitenflächen der Zehen bilden sich oft kleine Bläschen. Diese interdigitale Form des Fußpilzes kann oft jahrelang unerkannt bleiben oder sich auf den Fußsohlen, Fußkanten und auch den Fußrücken ausdehnen.

Die squamös-hyperkeratotische Form des Fußpilzes beginnt an den Fußsohlen und greift langsam auf die Fußkanten und den Fußrücken über. Sie wird daher auch Mokassin-Mykose genannt. Erste Symptome sind eine feine, trockene Schuppung auf einer leicht bis mäßig stark entzündeten Haut. Im weiteren Verlauf können sich dicke Hornhautschichten und schmerzhafte Risse vor allem an den besonders belasteten Fersen bilden. Häufig wird diese Form nicht als Fußpilz erkannt, sondern als trockene Haut interpretiert.

Bei der vesikulös-dyshidrotische Form des Fußpilzes bilden sich Bläschen im Bereich des Fußgewölbes und der Fußkanten. Aufgrund der dicken Hornschicht an den Fußsohlen platzen diese Bläschen nicht spontan, sondern trocknen ein. Es entsteht ein Spannungsgefühl und Juckreiz.

Fußpilz: Diagnose

Für die Diagnose eines Fußpilzes schabt der Arzt üblicherweise mithilfe eines Skalpells Schuppen vom Rand eines Herds ab und sucht unter dem Mikroskop nach Pilzen bzw. die Myzelfäden im Nativpräparat. In schwierigen Fällen kann das Material auch mittels eines transparenten Klebestreifens abgezogen werden (Abrisstechnik), der nach Färbung auf den Objektträger geklebt wird. Sollte die Diagnose unter dem Mikroskop nicht eindeutig sein oder der Erreger nicht genau identifiziert werden können, bedarf es einer Pilzkultur. Pilze sind relativ anspruchslos, sie wachsen auf Agarnährboden bereits bei Zimmertemperatur.

Wichtig ist bei der Diagnose von Fußpilz, dass Erkrankungen, die ebenfalls in den Zehenzwischenräumen vorkommen können und einer Pilzinfektion sehr ähnlich sind, ausgeschlossen werden. Zu diesen Krankheiten zählen Schuppenflechte (Psoriasis), bakterielle Infektionen (insbesondere gramnegative Erreger) und Ekzeme unterschiedlicher Entstehung.

Fußpilz: Therapie

Ist die Haut durch den Fußpilz stark entzündet, muss zunächst diese Entzündung mit Gerbstoffbädern oder feuchten Umschlägen behandelt werden. Erst danach, oder wenn einer Entzündung fehlt, kann der jeweilige Erreger äußerlich mit einem spezifischen Pilz abtötenden Mittel ( Antimykotika) in Form einer Salbe, Creme oder Puder bekämpft werden. Diese enthalten meist Wirkstoffe wie Clotrimazol, Econazol, Bifonazol, Terbinafinoder Amorolfin. Ist der Fußpilz resistent gegen die externe Therapie (z.B. bei einer großen Ausdehnung), müssen die Antimykotika in Tablettenform eingenommen werden.

Parallel zur medikamentösen Therapie des Fußpilzes ist es sehr wichtig, die Zehen separat und trocken zu halten. Die Füße sollten gründlich abgetrocknet, kochbare Baumwollstrümpfe getragen werden und Schuhe nicht zu eng sein. Zwischen die Zehen sollten Verband- oder Stoffstreifen gelegt werden. Außerdem empfiehlt es sich, die Krankheitserreger verbreitende Gegenstände wie Schuhe und Strümpfe mit einem pilzwirksamen Mittel zu desinfizieren.

Fußpilz: Verlauf

Grundsätzlich zeigt der Fußpilz bei Nichtbehandlung keine Tendenz zur Selbstheilung. Besonders Verletzungen des Nagelbetts begünstigen einen Pilzbefall der Nägel (Nagelpilz, Onychomykose), dessen Behandlung oft langwierig ist. In der Regel muss der betroffene Nagel entfernt und langfristig eine orale medikamentöse Therapie durchgeführt werden. Die verletzte Haut der mit Fußpilzerregern besiedelten Region kann auch eine Eintrittspforte für Streptokokken und damit für die Entwicklung einer Wundrose (Erysipels) sein.

In vielen Fällen ist gleichzeitig zur Pilzbesiedlung auch eine bakterielle Infektion vorhanden. Gelegentlich kommt es zu Unverträglichkeitsreaktionen auf die angewendeten Antipilzmittel (Antimykotika) und zur Ausbildung eines Kontaktekzems. Auch die zur Schuh- und Wäschedesinfektion verwendeten Substanzen können zu einer Sensibilisierung führen.

Fußpilz: Vorbeugen

Zur Vorbeugung von Fußpilz hat das Trockenhalten der Zehenzwischenräume oberste Priorität. Bei starkem Schwitzen und einem sehr engen Zehenstand ist die zusätzliche Einlage eines Stoffstreifens empfehlenswert. Zu enges Schuhwerk und Synthetikmaterialien bei Schuhen und Strümpfen begünstigen die Feuchtigkeits- und somit die Krankheitsentstehung. Zusätzlich können Schuhe und Strümpfe in regelmäßigen Abständen desinfiziert werden.

In Schwimmbädern, öffentlichen Duschen oder Saunen sollten möglichst Badeschuhe getragen werden und in der Sauna mittels eigener Handtücher ein Kontakt mit dem Holz u. Ä. vermieden werden. Auf Teppichböden in Hotelzimmern sollte nicht barfuß gegangen werden.

Weitere Informationen

Weitere Infos finden Sie hier:

Arzneimittelinformationen zu Nagel- und Fußpilz

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Furunkel

Bei einem Furunkel ist ein Haarfollikel zusammen mit dem umliegenden Gewebe eitrig und schmerzhaft entzündet. Hervorgerufen wird dies meist durch eine Infektion mit dem Bakterium Staphylococcus aureus.

Am Entzündungsherd entsteht eine rote Pustel mit einem zentralen Eiterpfropf. Bei genauerer Betrachtung ist ein kleines Haar inmitten der Schwellung sichtbar. Furunkel entstehen typischerweise im Gesicht, in der Achselhöhle, am Gesäß sowie an Armen und Beinen. Bei der Therapie eines Furunkels werden desinfizierende Salben und warme Kompressen eingesetzt. In manchen Fällen ist eine begleitende Antibiotikatherapie erforderlich. Entleert sich der Eiter, heilt der Furunkel unter Narbenbildung ab. Bilden sich wiederholt Furunkel aus, wird dies als Furunkulose bezeichnet.

Furunkel: Definition

Ein Furunkel ist ein aus einem Haarfollikel ausgehender schmerzhafter und eitriger Abszess, der meist durch Staphylokokken (Staphylococcus aureus) hervorgerufen wird. Furunkel können an jeder Stelle der behaarten Haut auftreten. Als besonders störend werden Furunkel im Gesicht und im Nacken empfunden. Treten mehrere Furunkel wiederholt und schubweise auf, wird dies als Furunkulose bezeichnet.

Furunkel: Ursachen

Furunkel entstehen, wenn bei geschwächter Abwehr durch sehr kleine, kaum sichtbare Hautverletzungen bestimmte Bakterien (Staphylococcus aureus) entlang des Haarbalgs oder der Schweißdrüsen in die Haut gelangen. Die Erreger stammen in der Regel aus dem Nasen-Rachen-Raum, wo sie von Natur aus vorkommen und nicht schädlich sind. Sie produzieren bestimmte Stoffe (Enzyme), die das Gewebe auflockern und so die Ausbreitung der Entzündung begünstigen.

Ein unerkannter Diabetes mellitus kann die Entstehung von Furunkeln begünstigen. Auch wenn sehr eng anliegende, scheuernde Kleidung getragen oder die Haut nach einer Rasur nur unzureichend desinfiziert wird, kann dies zur Furunkelbildung beitragen.

Furunkel: Symptome

Als erstes Symptom eines Furunkels entwickelt sich auf der Haut eine sehr kleine Pustel. Bei genauerem Hinsehen ist ein kleines Haar inmitten einer Entzündung sichtbar, welches von einer Schwellung umgeben ist. Typischerweise entsteht der Furunkel im Gesicht, im Nacken, in der Achselhöhle, am Gesäß, an Armen oder Beinen oder im äußeren Gehörgang. Die Pustel wird größer und ist mit einer gelbbraunen Kruste bedeckt. Wenn die Haut durchbrochen wird, kann sich spontan Eiter entleeren. Ein Furunkel ist entzündungsbedingt sehr schmerzhaft.

Furunkel: Diagnose

Die Diagnose eines Furunkels wird nach eingehender Untersuchung der Haut gestellt. Um festzustellen, welcher Keim die Infektion – und somit den Furunkel – verursacht hat, wird ein Abstrich vorgenommen. Anhand einer labormedizinischen Untersuchung des Eiters kann der Keim identifiziert werden.

Furunkel: Therapie

Bei unkomplizierten Furunkeln besteht die Therapie darin, die Haut lokal zu desinfizieren. Zudem werden warme Kompressen eingesetzt, um zu erreichen, dass sich der Furunkel spontan entleert. Ist ein Furunkel sehr schmerzhaft, kann er mit einem Skalpell geöffnet werden, um den Eiter zu entfernen.

Desinfizierende Salben mit Wirkstoffen wie Polyvidonjod oder Ammoniumbituminosulfat können die Abheilung unterstützen. Zusätzlich können Furunkel mit einem Antibiotikum ( Penicillin) therapiert werden. Treten die Furunkel im Gesicht oder im Nacken auf, sollte darauf geachtet werden, diese Körperbereiche möglichst wenig zu bewegen.

Furunkel: Verlauf

Unkomplizierte Furunkel platzen nach einiger Zeit von selbst auf und heilen schließlich ab. Es bleibt eine Narbe zurück. Damit die Keime aus einem aufgeplatzten Furunkel nicht auf andere Körperregionen oder Kontaktpersonen übertragen werden, ist es wichtig, auf ausreichende Hygiene zu achten. Auf keinen Fall sollte auf den Entzündungsherden, vor allem in der Nase oder im Gesicht, mit den Fingern gedrückt werden.

Komplikationen

Bilden sich Furunkel wiederholt aus, wird dies als Furunkulose bezeichnet. Ein Furunkel kann sich zu einem so genannten Karbunkel entwickeln, bei welchem mehrere benachbarte Haarbälge entzündet sind. Über Hautvenen können die Bakterien ins Gehirn gelangen und dort eine unter Umständen lebensbedrohliche Hirnvenenthrombose verursachen.

Furunkel: Vorbeugen

Um der Entstehung von vereinzelten Furunkeln vorzubeugen, reicht eine gute Körperhygiene nur bedingt aus. Allgemeine Maßnahmen, wie häufiges Händewaschen mit desinfizierenden Waschlotionen oder regelmäßiges Wechseln von Bettwäsche und Handtüchern, tragen jedoch dazu bei, Infektionen der Haut zu verhindern.

Somatoforme autonome Funktionsstörung

Unter somatoformen autonomen Funktionsstörungen werden all die Störungen zusammengefasst, die aufgrund der körperlichen Beschwerden eine organische Erkrankung nahe legen, für die jedoch keine organischen Ursachen zu finden sind.

Somatoforme Störungen zählen in der Bevölkerung zu den häufigsten psychischen Störungen. Etwa vier bis elf Prozent der Allgemeinbevölkerung leiden unter einer somatoformen Störung. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Der Verlauf einer somatoformen Störung ist meist chronisch, wobei jedoch im Lauf der Zeit häufig ein Wechsel der vorhandenen Symptome auftritt.

Somatoforme Störungen treten häufig gleichzeitig mit anderen psychischen Störungen wie Angst oder Depressionen auf. Die Betroffenen geben außerdem vielfach psychische Belastungsfaktoren wie beispielsweise Konflikte in Beruf, Familie und Haushalt oder finanzielle Sorgen an, die einen Bezug zu der Störung zu haben scheinen.

Funktionsstörung, somatoforme: Definition

Die Bezeichnung „somatoforme autonome Funktionsstörung“ setzt sich aus den Begriffen somatoform für „körperlich, zum Körper (Soma) gehörend“ und autonom für „unabhängig, selbstständig“ zusammen.

Die somatoforme autonome Funktionsstörung gehört neben anderen Krankheitsbildern (z.B. der hypochondrischen Störung oder dem Reizdarm-Syndrom) zu der diagnostischen Gruppe der Somatisierungsstörung. Gemeinsam ist allen darunter zusammengefassten Krankheitsbildern, dass die Betroffenen über anhaltende körperliche (somatische) Beschwerden berichten, für die keine ausreichende körperliche Erklärung gefunden wurde (autonom).

Somatoforme Störungen zählen in der Bevölkerung zu den häufigsten psychischen Störungen. Etwa vier bis elf Prozent der Allgemeinbevölkerung leiden unter einer somatoformen Störung. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Funktionsstörung, somatoforme: Ursachen

In den letzten Jahren konnten durch eine Vielzahl von Untersuchungen die Risikofaktoren für somatoforme autonome Funktionsstörungen identifiziert werden. Keiner dieser Faktoren ist allein verantwortlich für eine solche Erkrankung, wahrscheinlich ist eine Wechselwirkung zwischen diesen Faktoren ausschlaggebend.

Genetische Prädisposition

In verschiedenen Untersuchungen konnte eine familiäre Häufung, insbesondere bei Verwandten ersten Grades, beobachtet werden, die für eine genetische Prädisposition der somatoformen autonomen Funktionsstörung spricht.

Biologische Auffälligkeiten

Biologische Abweichungen können möglicherweise zur Aufrechterhaltung somatoformer Störungen beitragen. Dazu gehören veränderte körperliche Abläufe wie beispielsweise bestimmte Atmungsmuster, veränderte Körperwahrnehmung nach schweren Unfällen oder Krankheiten sowie die verringerte Fähigkeit zur körperlichen Anpassung an bestimmte Umweltbedingungen.

Erlebnisse

Schwierige Lebensbedingungen und Belastungen in der Kindheit und Jugendzeit, insbesondere Erfahrungen von körperlichem und/oder sexuellem Missbrauch, sind bei von somatoformen Störungen Betroffenen besonders häufig anzutreffen, sodass von einem möglichen Zusammenhang zwischen diesen Erlebnissen und der somatoformen autonomen Funktionsstörung ausgegangen wird.

Auch das Erleben chronisch kranker Eltern oder Geschwister kann mit dem Auftreten einer somatoformen Funktionsstörung zusammenhängen: Zum einen wird so schon früh der Umgang mit körperlichen Beschwerden durch „Lernen am Modell“ erworben. Zum anderen erlebt das Kind oft, dass einem kranken Familienmitglied besonders viel Aufmerksamkeit zuteil wird.

Auch nach schwerwiegenden Lebensereignissen im Erwachsenenalter, wie beispielsweise nach dem Tod eines Ehepartners oder Kinds oder schweren Unfällen, können somatoforme Symptome auftreten.

Funktionsstörung, somatoforme: Symptome

Bei der somatoformen autonomen Funktionsstörung konzentrieren sich die Beschwerden auf ein System oder Organ, das weitgehend oder vollständig durch vegetative Nerven – d.h. Nerven, die nicht durch Willen und Bewusstsein beeinflusst werden – versorgt und kontrolliert wird. Beispielsweise werden Magen-, Herz-, Kreislauf- oder Atembeschwerden sowie Beschwerden des Urogenitalsystems angegeben.

Es werden dabei zwei Symptomgruppen der somatoformen autonomen Funktionsstörung beschrieben: Bei der ersten Symptomgruppe handelt es sich um Veränderungen, die auch objektiv festgestellt werden können. Besonders typisch sind Beschwerden des Herz-Kreislaufsystems (z.B. Herzrasen), des unteren Verdauungstrakts (z.B. Durchfall) oder der Atemorgane (z.B. Hyperventilation). Es besteht eine allgemeine vegetative Erregung, die sich z.B. in Zittern, Erröten oder Schwitzen äußert.

Die erste Symptomgruppe tritt häufiger auf als die zweite Symptomgruppe, bei der es sich und subjektivere und unspezifischere Beeinträchtigungen handelt (z.B. fließender Schmerz, Gefühl aufgebläht oder auseinandergezogen zu werden).

Ein weiteres Symptom der somatoformen autonomen Funktionsstörung ist die anhaltende und quälende Beschäftigung des Betroffen damit, ernsthaft krank zu sein, obwohl dies mehrfach von Ärzten nicht bestätigt wurde.

Funktionsstörung, somatoforme: Diagnose

Zur Diagnose einer somatoformen autonomen Funktionsstörung erfolgen zuerst medizinische Untersuchungen der Beschwerden, um körperliche Ursachen weitgehend auszuschließen. Im Gespräch werden dann die psychischen Aspekte der somatoformen autonomen Funktionsstörung erfasst. Gegebenenfalls werden Untersuchungen mithilfe von psychologischen Tests und Fragebögen vorgenommen. Zur genauen Einschätzung der Störung, des Schweregrads der Störung sowie mit dieser Erkrankung verbundenen Beeinträchtigungen stehen eine Vielzahl standardisierter Fragebögen und Checklisten zur Verfügung.

Als Kriterium dafür, dass eine somatoforme Störung vorliegt, gilt, dass für mindestens zwei Jahre anhaltend verschiedene körperliche Beschwerden berichtet wurden, für die keine ausreichende körperliche Erklärung gefunden werden konnte. Neben einer allgemeinen erhöhten vegetativen Erregung (z.B. Herzklopfen, Schwitzen) bestehen bei der somatoformen autonomen Funktionsstörung zusätzlich subjektive Symptome, die sich auf ein bestimmtes Organ beziehen. Der Betroffene kann das Ergebnis, dass keine körperlichen Ursachen vorliegen, nicht akzeptieren. Die Art der Symptome oder das daraus folgende Verhalten beeinträchtigen bei einer somatoformen autonomen Funktionsstörung das Leben im familiären oder sozialen Bereich.

Funktionsstörung, somatoforme: Therapie

Die Behandlung der somatoformen autonomen Funktionsstörung sollte möglichst früh einsetzen, um einer Chronifizierung entgegenzuwirken. Wichtig ist dabei, dass die Betroffenen den Zusammenhang zwischen körperlichen Empfindungen und psychischen Vorgängen erkennen lernen.

Entspannungsverfahren

Entspannungsverfahren basieren auf der Annahme, dass Angst und eine damit verbundene Erhöhung der Muskelspannung und vegetative Erregung Beschwerden verstärken.

Eine Verringerung der Anspannung durch Entspannungsmethoden lindert somit bei somatoformen autonomen Funktionsstörungen die Beschwerden. Am häufigsten werden dabei Autogenes Training, Progressive Muskelentspannung und Biofeedback angewandt. Allerdings ist nicht jede Entspannungsmethode auch für jeden Betroffenen geeignet.

Operantes Verhaltenstraining

Das operante Verhaltenstraining ist besonders für Personen geeignet, die ein ausgeprägtes Schonverhalten aufweisen. Der Erkrankte lernt dabei, wieder aktiver am Leben teilzunehmen und das Beschwerde förderndes Schonverhalten abzubauen. Der Partner wird, wenn möglich, in die Therapie miteinbezogen. Dazu gehören folgende Elemente:

• systematische Verhaltensübungen (Einteilung täglicher Aktivitäten)
• Selbstsicherheitstraining
• Übungen mit Bezugspersonen, die häufig unbewusst ein Verhalten fördern, dass die Beschwerden verstärkt (z.B. durch das Abnehmen von Arbeit)
• Körperliche Aktivität und Medikamenteneinnahme werden von den Beschwerden unabhängig durchgeführt

Kognitive Behandlungsansätze

Ein weiterer Behandlungsansatz der somatoformen autonomen Funktionsstörung ist die kognitive Therapie. Sie ist besonders für Betroffene geeignet, die zusätzlich zu den körperlichen Beschwerden unter Depressionen und/oder Ängsten leiden. In der kognitiven Therapie werden insbesondere die geistigen Reaktionen auf die Beschwerden bearbeitet.

Den Betroffenen gehen beim Empfinden der Beschwerden negative Gedanken durch den Kopf, beispielsweise „die Herzschmerzen werden nie weggehen“; „diese Magenbeschwerden sind ein Zeichen für einen Tumor, der trotz all der Untersuchungen noch nicht gefunden wurde“ (interozeptiver Wahrnehmungsstil); „niemand kann etwas gegen die Beschwerden machen“ (kognitive Fehlbewertung).

Die Bearbeitung dieser gedanklichen Fehlinterpretationen spielt in der kognitiven Therapie eine zentrale Rolle, da sie einen großen Einfluss auf das Befinden haben. Neben der Aufrechterhaltung der somatoformen autonomen Funktionsstörung fördern solche Gedanken häufig Depressionen und Ängste. Die in der Therapie erarbeiteten positiven Gedanken können das Befindens bessern. Positive Gedanken wie „nur keine Panik, ich bekomme das Herzrasen in den Griff“ oder „ich habe solche Situationen schon oft gemeistert“ führen dazu, dass die Betroffenen die Beschwerden weniger stark spüren.

Außerdem werden in der Therapie von somatoformen autonomen Funktionsstörungen Ablenkungsmöglichkeiten erlernt, um die Aufmerksamkeit weg von den Beschwerden zu lenken. Die Betroffenen nehmen durch angenehme Aktivitäten wieder am Leben teil und konzentrieren sich nicht mehr nur auf ihre Beschwerden. Im Rahmen eines allgemeinen Problemlösungstrainings entwickeln sie Methoden für einen stressfreieren Umgang mit Problemen. Um dem oft mit der somatoformen autonomen Funktionsstörung verbundenen sozialen Rückzug und der Isolation entgegenzuwirken wird innerhalb der Therapie auch meist ein Kommunikationstraining durchgeführt.

Ziel der psychotherapeutischen Behandlung der somatoformen autonomen Funktionsstörung ist es, den Erkrankten trotz seiner körperlichen Beschwerden wieder in das normale aktive Leben zurückzuführen.

Funktionsstörung, somatoforme: Verlauf

Der Verlauf der somatoformen autonomen Funktionsstörung ist häufig chronisch. Hauptgrund dafür ist, dass es oft Jahre dauert, bis die Erkrankung richtig diagnostiziert und behandelt wird. Da die Beschwerden bei der somatoformen autonomen Funktionsstörung wirken, als gebe es körperliche Ursachen, stehen meist über Jahre somatische Untersuchungen und Behandlungsversuche im Vordergrund.

Während des Krankheitsverlaufs kommt es häufig zu einer Veränderung der Symptome. So können beispielsweise, nachdem zunächst über Herzbeschwerden berichtet wurde, später Verdauungsprobleme in den Vordergrund des Beschwerdebilds treten.

Nach neuesten Untersuchungen ist davon auszugehen, dass durch psychotherapeutische Behandlung, auch durch Gruppentherapie, die wesentlichen Symptome einer somatoformer Störungen gelindert werden können. Es kann ebenfalls eine Verbesserung der mit der somatoformen autonomen Funktionsstörung verbundenen Erkrankungen wie Depressionen und Ängste erfolgen. Für die individuelle Prognose ist jedoch die Krankheitsdauer entscheidend.

Komplikationen

Somatoforme autonome Funktionsstörungen sind durch ein komplexes Zusammenwirken emotionaler, gedanklich bewertender und körperlicher Faktoren bestimmt. Die übermäßige Aufmerksamkeitslenkung auf harmlose oder unbedenkliche körperliche Missempfindungen steht dabei im Vordergrund. Diese Körperempfindungen werden dann fehlinterpretiert und als bedrohlich angesehen. Ängste entstehen, die wiederum zu körperlichen Reaktionen wie verringerte Durchblutung in den Händen o.Ä. führen. Der Betroffene nimmt diese Veränderung wieder wahr und entwickelt neue körperliche Symptome.

Ein Beispiel für diesen Teufelskreis bei somatoformen autonomen Funktionsstörungen: Kalte Hände werden von dem Betroffenen als Durchblutungsstörung angesehen, die mit einem drohenden Herzinfarkt in Verbindung stehen könnte. Die verstärkte Sorge um eine lebensbedrohliche Krankheit führt zu typischen körperlichen Angstreaktionen, u.a. kalte feuchte Hände. Diese werden als Zeichen eines drohenden Herzinfarkts nun noch genauer beachtet.

Die Ängste um die körperliche Gesundheit, unter denen der Betroffene aufgrund der somatoformen autonomen Funktionsstörung leidet, führen auch zu einer übermäßigen Inanspruchnahme des Gesundheitssystems. Aus Angst vor der vermuteten schweren Krankheit werden verschiedene Ärzte aufgesucht und wiederholt diagnostische Untersuchungen bis hin zu Operationen durchgeführt, immer auf der Suche nach einer „richtigen“ Diagnose.

Schonverhalten und unkontrollierte Medikamenteneinnahme können außerdem die somatoforme autonome Funktionsstörung festigen. Aber auch positive Konsequenzen der angegebenen Beschwerden im sozialen Umfeld, wie Rücksichtnahme im Beruf oder in der Familie, können zur Aufrechterhaltung einer somatoformen autonomen Funktionsstörung beitragen.

Funktionsstörung, somatoforme: Vorbeugen

Bisher sind keine Methoden bekannt, um einer somatoformen autonomen Funktionsstörung vorzubeugen. Eine frühzeitige Information über die Erkrankung, insbesondere darüber, dass den Beschwerden keine körperlichen sondern psychische Ursachen zugrunde liegen, kann aber dazu beitragen, dass die Betroffenen früher eine geeignete Behandlung aufsuchen und so eine weitere Chronifizierung vermieden werden kann.

Weitere Informationen

ICD-10-Diagnoseschlüssel

Hier finden Sie den passenden ICD-10-Code zu „Somatoforme autonome Funktionsstörung”:

• Somatoforme Störungen

Linktipps:

www.panikattacken.at
Buchtipp: „Somatoforme Störungen“ von Dr. Hans Morschitzky

www.neuro24.de
Karl C. Mayer, Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Facharzt für Psychotherapeutische Medizin, Psychoanalyse informiert ausführlich zum Thema

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Hundebandwurm/Fuchsbandwurm

Eine Infektion mit dem Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) oder dem Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) bezeichnet man auch als Echinokokkose. Die Infektion mit dem Hundebandwurm wird auch als zystische Echinokokkose, eine Erkrankung durch den Fuchsbandwurm als alveoläre Echinokokkose bezeichnet.

Bandwürmer sind Parasiten, die einen Endwirt und einen oder mehrere Zwischenwirte haben. Sowohl beim Hundebandwurm als auch beim Fuchsbandwurm kann der Mensch als Zwischenwirt fungieren, in dem sich die Larven weiterentwickeln. Endwirte sind in den meisten Fällen Hunde beziehungsweise Füchse.

Im Zwischenwirt Mensch setzen sich die Larven der Bandwürmer bevorzugt in Organen wie Leber, Lunge oder Gehirn fest.

Die Diagnose des Hunde- sowie des Fuchsbandwurms erfolgt durch bildgebende Verfahren wie Ultraschall (Sonographie) oder Computertomographie (CT) und über den Nachweis von spezifischen Antikörpern im Blut. Medikamentös wird die Echinokokkose mit den Wirkstoffen Mebendazol oder Albendazol behandelt. Je nachdem, wie weit die Echinokokkose fortgeschritten ist, kann eine operative Therapie notwendig werden. Eine Infektion mit dem Hunde- oder Fuchsbandwurm lässt sich vermeiden, indem man auf rohe oder ungenügend erhitzte Nahrungsmittel verzichtet und im Umgang mit möglichen Endwirten wie Hunden oder Füchsen auf Hygiene achtet. Die Echinokokkose ist eine meldepflichtige Erkrankung.

Fuchsbandwurm: Definition

Die Echinokokkose ist eine Erkrankung, die durch spezielle Larven (Finnen) des Hundebandwurms (Echinococcus granulosus) oder des Fuchsbandwurms (Echinococcus multilocularis) ausgelöst wird. Dabei fungiert der Mensch als Zwischenwirt. Die Infektion mit dem Hundebandwurm wird auch als zystische Echinokokkose, eine Erkrankung durch den Fuchsbandwurm als alveoläre Echinokokkose bezeichnet.

Bandwürmer sind Parasiten aus der Gruppe der Plattwürmer (Plathelminthen). Sie leben im Darm ihrer Endwirte und werden dort mehrere Millimeter lang. Ihr Entwicklungszyklus ist durch einen oder mehrere Wirtswechsel geprägt. Die Namensgebung der einzelnen Bandwürmer orientiert sich an den Endwirten (Fisch-, Hunde-, Fuchs-, Rinder- oder Schweinebandwurm). Der Mensch kann die Eier zum Beispiel über die Nahrung aufnehmen.

Eine Infektion mit dem Hunde- oder Fuchsbandwurm ist nach dem Infektionsschutzgesetz vom 1. Januar 2001 meldepflichtig.

Häufigkeit

Hundebandwurm

Der Hundebandwurm ist weltweit verbreitet. In Europa kommt er hauptsächlich in den Mittelmeerländern und im Balkan vor. Außerdem ist Echinococcus granulosus im Nahen Osten, in Nord- und Ostafrika, in Mittel- und Südamerika sowie in Australien verbreitet. Im Jahr 2004 wurden in Deutschland insgesamt 66 Fälle einer Hundebandwurm-Infektion (zystische Echinokokkose) gemeldet.

Fuchsbandwurm

Eine Infektion mit dem Fuchsbandwurm (alveoläre Echinokokkose) tritt bevorzugt auf der nördlichen Halbkugel auf. Im europäischen Raum sind vor allem Gebiete in Ostfrankreich, in der nördlichen Schweiz, in Westösterreich sowie in Süddeutschland (Bayern, Baden-Württemberg) betroffen. Außerhalb Europas kommt der Fuchsbandwurm insbesondere in Nordchina, Sibirien und Nordjapan vor. In Deutschland wurden im Jahr 2004 16 Erkrankungsfälle gemeldet.

Fuchsbandwurm: Ursachen

Die Ursache einer Echinokokkose ist eine Infektion mit dem Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) beziehungsweise dem Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis). Beide Bandwurmarten sind nur wenige Millimeter lang.

Erreger

Bandwürmer heften sich mit ihrem Kopf an der Darmwand des Endwirts fest. Dazu tragen sie am Kopf Saugnäpfe und einen Hakenkranz. An den Kopf schließen sich die Glieder (Proglottiden) an. Die Bandwurmglieder enthalten sowohl männliche als auch weibliche Geschlechtsorgane, Bandwürmer sind also Zwitter.

Die Eier reifen nach der Befruchtung im Wurm heran. Bandwurmglieder, die reife Eier enthalten, lösen sich vom Wurm ab und werden mit dem Stuhl ausgeschieden. Diese Eier werden dann von einem Zwischenwirt aufgenommen. Im Darm des Zwischenwirts schlüpfen die Hakenlarven (Onkosphären). Diese durchbohren die Darmwand und werden mit dem Blutkreislauf im Körper verteilt. Im Zielorgan setzen sie sich fest und entwickeln sich dort zu einem späteren Larvenstadium (Finne). Durch den Verzehr von finnenhaltigem Fleisch kommt es zur Infektion des Endwirts mit dem Bandwurm. Im Darm des Endwirts entwickelt sich aus der Finne der Wurm und der Entwicklungszyklus beginnt von vorn.

Hundebandwurm

Der Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) hat einen kleinen Kopf und meistens zwei bis sechs, typischerweise drei unterschiedlich große Körperglieder (Proglottiden), in denen die zwittrigen Geschlechtsorgane liegen. Das letzte Glied macht allein etwa die Hälfte der gesamten Körperlänge aus. Echinococcus granulosus erreicht insgesamt eine Länge von etwa vier bis sieben Millimetern.

Fundbandwurm

Der Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) befällt vorwiegend Füchse, in einigen seltenen Fällen jedoch auch Hunde. Als Zwischenwirte können Mäuse und andere Kleinnagetiere dienen. Echinococcus multilocularis hat meist zwei bis sechs, typischerweise fünf Körperglieder. Er ist zwei bis vier Millimeter lang.

Übertragungsweg

Die Echinokokkose kann nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden.

Sowohl für den Hundebandwurm als auch für den Fuchsbandwurm gilt: Der Mensch infiziert sich, indem er die Wurmeier aufnimmt und fungiert somit als Fehlwirt. Die Erreger werden entweder durch den Verzehr von rohem oder ungenügend gekochtem Fleisch sowie von Waldbeeren oder Pilzen, als auch über den direkten Kontakt zu Hunden, Wölfen, Füchsen oder Katzen übertragen. Auch eine Übertragung über kontaminierte Erde ist möglich. Im Darm entwickeln sich aus den Eiern Larven, die mit dem Blutkreislauf zum Zielorgan verschleppt wird.

Hundebandwurm

Endwirt des Hundebandwurms (Echinococcus granulosus) ist in der Regel der Hund, in seltenen Fällen Katzen. Die Eier des Bandwurms werden beim Fressen aufgenommen.

Die Larve des Hundebandwurms setzt sich bevorzugt in der Leber fest, kann aber auch die Lunge und seltener das Gehirn befallen. Im Zielorgan bildet sich eine große flüssigkeitsgefüllte Blase (Zyste), die einen Durchmesser von 20 Zentimetern und mehr erreichen kann.

Man bezeichnet diese Zyste auch als Hydatide. Sie hat einen charakteristischen Aufbau: Die äußere Hülle besteht aus dem Bindegewebe des befallenen Wirts. Im Inneren bilden sich mit zunehmendem Wachstum kleinere Tochterzysten aus, die Kopfanlagen enthalten. Man spricht daher auch von Brutkapseln. Sie entsprechen den Finnen des Rinderbandwurm- beziehungsweise Schweinebandwurms. Der Parasit wird durch den Verzehr von zystenhaltigem Fleisch weitergegeben. Der Mensch ist für den Hundebandwurm ein so genannter Fehlwirt. Die natürlichen Zwischenwirte sind Schafe, Kamele, Schweine und Rinder. Die erwachsenen Würmer leben in deren Dünndarmschleimhaut. Mit dem Kot werden die Parasiteneier ausgeschieden.

Der Hauptendwirt des Fuchsbandwurms (Echinococcus multilocularis) ist der Fuchs. Auch Hunde und Katzen kommen als Wirt infrage. Als Zwischenwirte gelten insbesondere Nagetiere wie Feld, Wühlmäuse oder Bisamratten.

Das Zielorgan für die Larve des Fuchsbandwurms ist die Leber. Im Gegensatz zum Hundebandwurm bildet Echinococcus multilocularis nicht eine einzelne große Zyste, sondern durchsetzt das Lebergewebe mit vielen kleineren Zysten mit einem Durchmesser von wenigen Millimetern bis zu zwei Zentimetern, weshalb es besonders schwierig ist, ihn chirurgisch zu entfernen.

Fuchsbandwurm: Symptome

Die Symptome nach dem Befall durch einen Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) oder einen Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) zeigen sich oft erst nach vielen Jahren.

Hundebandwurm

Erst, wenn die Zyste (Hydatide) so groß ist, dass sie gesundes Gewebe verdrängt, kommt es nach dem Befall durch einen Hundebandwurm zu Beschwerden. Die Zyste des Hundebandwurms wird sehr groß und verdrängt gesundes Gewebe. Die Symptome richten sich daher nach dem befallenen Organ und der Größe der Zyste. Sehr häufig komme es zu einem Befall der Leber (in 70 Prozent der Fälle) seltener der Lunge (in 20 Prozent der Fälle). Beim Befall der Leber treten Beschwerden wie Druckgefühl im Oberbauch, Oberbauchschmerzen, Gelbsucht und Müdigkeit auf. Ist die Lunge betroffen, können Atembeschwerden und Husten die Folge sein. Vom Hundebandwurm können Personen aller Altersgruppen betroffen sein.

Fuchsbandwurm

Der Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) findet sich meist ausschließlich in der Leber und verursacht oft jahrelang keine spezifischen Beschwerden. Aber auch ein Befall anderer einzelner Organe ist möglich. Die Larve wuchert im Lebergewebe und bildet dort einen Tumor. Die Zerstörung der Leber ist zum Zeitpunkt der Diagnose oft schon fortgeschritten. Dann treten meist unspezifische Oberbauchbeschwerden auf. Das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 50 und 60 Jahren.

Fuchsbandwurm: Diagnose

Die Diagnose der Echinokokkose durch einen Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) oder einen Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) ist häufig ein Zufallsbefund, insbesondere bei Personen, die beschwerdefrei sind. Bei einem Verdacht auf einen Hunde- oder Fuchsbandwurm können die Erreger durch bildgebende Verfahren wie Ultraschall (Sonographie), Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) aufgespürt werden. Um die Diagnose zu sichern, wird das Blut auf bestimmte Antikörper getestet. Werden keine Antikörper nachgewiesen, ist dies allerdings kein Beweis dafür, dass keine Infektion vorliegt.

Eine Entnahme von Gewebeproben (Biopsie) wird nicht durchgeführt, da durch den Eingriff die Zystenwände verletzt werden und der Erreger sich weiter ausbreiten kann.

Fuchsbandwurm: Therapie

Die Therapie des Hundebandwurms (Echinococcus granulosus) beziehungsweise des Fuchsbandwurms (Echinococcus multilocularis) richtet sich nach dem Verlauf und dem Stadium der Erkrankung. Eine Behandlung der Echinokokkose sollte nur in ausgewiesenen speziellen Zentren erfolgen.

Hundebandwurm

Bei der operativen Entfernung der Zysten darf die Zystenwand nicht verletzt werden, da es zu einer Aussaat der Parasiten in die Bauchhöhle kommen kann. Große Mengen von Bandwurmgewebe können außerdem zu einem anaphylaktischen Schock führen. Nach der Operation werden Wirkstoffe wie Albendazol gegeben, um ein mögliches weiteres Wachstum zu verhindert. Albendazol wird ebenfalls eingesetzt, wenn nicht operiert werden kann.

Fuchsbandwurm

Die chirurgische Entfernung des Fuchsbandwurms (Echinococcus multilocularis) ist besonders bei fortgeschrittenem Befall schwierig. In den meisten Fällen kann der Fuchsbandwurm aufgrund der geringen Größe der Zysten nicht operativ entfernt werden. Die Behandlung besteht in diesen Fällen aus einer Langzeittherapie mit Mebendazol oder Albendazol, die sich oft über mehrere Jahre hinzieht, teilweise auch lebenslang.

Fuchsbandwurm: Verlauf

Der Verlauf einer sowohl durch den Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) als auch durch den Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) ausgelösten Echinokokkose ist von mehreren Faktoren abhängig:

• Anzahl und Größe der Zysten
• betroffenes Zielorgan
• Alter des Betroffenen
• Operabilität

Insbesondere beim Fuchsbandwurm ist die Rückfallquote relativ hoch. Wird ein Fuchsbandwurm-Befall nicht behandelt, endet die Erkrankung tödlich.

Fuchsbandwurm: Vorbeugen

Einer sowohl durch den Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) als auch durch den Fuchsbandwurm (Echinococcus multilocularis) ausgelösten Echinokokkose kann man vorbeugen, indem man auf bestimmte Nahrungsmittel verzichtet:

• rohes oder ungenügend gekochtes Fleisch
• Pflanzen (z.B. Waldbeeren, Salat, Gemüse, Fallobst) oder Pilze, die durch den Kot infizierter Tiere verunreinigt sein könnten

Die Eier des Hunde- und Fuchsbandwurms werden durch Abkochen abgetötet. Durch Einfrieren der Lebensmittel lassen sich die Eier des Fuchsbandwurms hingegen nicht abtöten.

Außerdem sollte man auf einen hygienischen Umgang mit möglichen Endwirten wie Hunden oder Katzen achten und diese regelmäßig entwurmen.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME)

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) ist eine von Viren verursachte Infektionserkrankung mit einem bestimmten regionalen Verbreitungsmuster. FSME-Viren werden durch einen Zeckenstich übertragen. Da die Erreger eine Mindesttemperatur von acht Grad Celsius benötigen, um sich zu vermehren, tritt FSME bevorzugt in der wärmeren Jahreszeit auf („Frühsommer“).

In Deutschland sind etwa ein bis fünf Prozent aller Zecken mit dem FSME-Virus infiziert, aber nicht jeder Stich einer infizierten Zecke führt beim Menschen zu einer FSME-Erkrankung. In 70 Prozent aller Fälle verläuft eine FSME-Infektion unbemerkt und harmlos, bei 20 bis 25 Prozent treten grippeähnliche, ebenso harmlose Erkrankungen auf. Nur ca. fünf bis zehn Prozent der Infektionsfälle führen zur gefürchteten „echten“ FSME-Erkrankung, die bleibende neurologische Schäden hinterlassen kann, weil das zentrale Nervensystem beteiligt ist. In Einzelfällen verläuft die FSME tödlich.

Die Frühsommer-Meningo-Enzephalitis wird in erster Linie über Antikörper im Blutserum oder im Hirnwasser nachgewiesen. Noch existiert keine Behandlung, die zur Heilung führt; es werden einzig die Symptome der FSME therapiert. Aus diesem Grund werden vorbeugende Maßnahmen ausdrücklich empfohlen. Hierzu zählen allgemeine Maßnahmen (z.B. Schutz durch Kleidung oder frühe Zeckenentfernung mit einer Zeckenpinzette), wie auch die FSME-Schutzimpfung in Risikogebieten.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis: Definition

Die Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) ist eine während der warmen Jahreszeit örtlich begrenzt auftretende Viruserkrankung. Als Enzephalitis bezeichnet man allgemein eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Diese betrifft bevorzugt oder ausschließlich das Hirngewebe. Die Erkrankung kann sowohl die Hirnhäute miteinbeziehen, man spricht dann von einer Enzephalo-Meningitis, als auch auf das Rückenmark übergreifen, was zu einer Enzephalo-Myelitis führt.

Das geographische Verbreitungsgebiet ist bei einer Vielzahl dieser Erkrankungen in die Namensgebung eingeflossen, wie z.B. bei der Japanischen Enzephalitis oder der St.-Louis-Enzephalitis. Gelegentlich werden auch andere Charakteristika bei der Benennung berücksichtigt, wie z.B. die jahreszeitliche Häufung im Frühjahr bei der Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME).

Verbreitung

FSME-Risikogebiete in Deutschland

Stand 2005, Quelle: Robert-Koch-Institut

Die Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) ist vorwiegend in Zentral-, Nord- und Osteuropa, den Gebieten der ehemaligen Sowjetunion sowie in China anzutreffen. Außerhalb des deutschen Sprachraums wird die Erkrankung auch als russische Frühsommer-Enzephalitis, als Taiga-Enzephalitis oder als tick-borne encephalitis bezeichnet.

Es gibt Gebiete, so genannte Naturherd- oder Risikogebiete, in denen gehäuft FSME-Erkrankungen auftreten. In Deutschland betrifft dies Gegenden im nördlichen und östlichen Bayern, im südlichen Baden-Württemberg, in Hessen (Odenwald) sowie in Süd-Thüringen und Rheinland-Pfalz. Ausgedehnte Naturherdgebiete finden sich außerdem in Russland, Lettland, Estland, Litauen, der Tschechischen Republik und mehreren anderen europäischen Ländern.

Studien haben gezeigt, dass in FSME-Risikogebieten bei jedem 25. bis 100. Zeckenstich ein Infektionsrisiko besteht. Besonders gefährdet sind Personen, die in den Naturherdgebieten leben, sowie Menschen, die sich häufig in Waldgebieten aufhalten – ob aus beruflichen Gründen, z.B. Forstarbeiter, oder um Freizeitaktivitäten nachzugehen, z.B. Wanderer, Radfahrer oder Camper.

Häufigkeit

In Deutschland wurden im Jahr 2006 546 FSME-Fälle gemeldet. In den Jahren davor betrug die jährliche Zahl durchschnittlich 262. Die meisten Erkrankungsfälle gibt es in den Hochrisikogebieten von Baden-Württemberg und Bayern zwischen Juni und August. Im Jahr 2004 traten erstmals auch einzelne Fälle in Bundesländern auf, in denen zuvor keine oder nur selten FSME-Infektionen vorkamen.

Dieser steigende Trend zeigt sich auch in den meisten anderen europäischen Ländern. Nur in Österreich, wo knapp 90 Prozent der Bevölkerung gegen FSME geimpft sind, erkranken nur wenige Menschen. Vor der Einführung der allgemeinen FSME-Impfung waren es jährlich einige Hundert.

Nach dem Infektionsschutzgesetz, das in Deutschland am 1. Januar 2001 in Kraft getreten ist, besteht für eine Meldepflicht für den direkten und indirekten Erregernachweis bei akuter FSME-Infektion.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis: Ursachen

Erreger

Eine Enzephalitis kann durch die verschiedensten Erreger hervorgerufen werden, so z.B. durch Viren, Bakterien oder Pilze. Die Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) wird durch bestimmte RNA-Viren aus der Familie der Flaviviren ausgelöst. Eine Vielzahl dieser Flaviviren kann beim Menschen eine Enzephalitis auslösen. Neben der Frühsommer-Meningo-Enzephalitis können dies z.B. die Japanische Enzephalitis, die St.-Louis-Enzephalitis oder die Murray-Valley-Enzephalitis sein.

Es sind drei Subtypen des FSME-Virus bekannt: der westliche oder europäische, der östliche und der fernöstliche Subtyp. Alle drei befallen sowohl Säugetiere als auch Vögel. Die Überträger (Vektoren) der FSME-Viren sind bestimmte Zecken (Ixodes). Der westliche Subtyp wird hauptsächlich durch den so genannten „Holzbock“ (Ixodes ricinus), der östliche und fernöstliche Subtyp durch Ixodes persulcatus übertragen. Nach der Infektion mit einem Subtyp besteht eine lebenslange Immunität, auch gegenüber den beiden anderen Subtypen.

Zecken können auch das Bakterium Borrelia burgdorferi übertragen und so eine Lyme-Borreliose hervorrufen. Im Gegensatz zur FSME ist die Borreliose landesweit verbreitet.

Übertragungsweg

Zecke (Holzbock)

Die Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) wird fast ausschließlich durch Zeckenstiche auf den Menschen übertragen. Extrem selten sind Übertragungen durch virusinfizierte Rohmilch von Ziege oder Schaf. Rinder können ebenfalls Träger von FSME-Viren sein. In Osteuropa nimmt die Bedeutung dieses Übertragungswegs über Nahrungsmittel zu. Vor allem in Russland sowie den baltischen Staaten, aber auch in Polen und der Slowakei ist die über die Nahrung erworbene (alimentäre) FSME bereits aufgetreten. Eine aerogene Erregerübertragung, also eine Übertragung über die Atemluft, ist durch Einzelbeobachtungen in Laboratorien gesichert, in der Praxis jedoch höchst unwahrscheinlich. Von Mensch zu Mensch wird der FSME-Erreger nicht übertragen.

Die Zecken nehmen die FSME-Erreger beim Blutsaugen auf und geben sie bei der nächsten Blutmahlzeit an einen anderen Wirt wie Füchse, Rehwild, Vögel oder auch an den Menschen weiter. Da Zecken sich bevorzugt in Sträuchern, dicht stehenden Gräsern sowie im Unterholz bis maximal 1,5 Meter über dem Erdboden aufhalten, ist die Gefahr, in Laub- und Mischwäldern sowie an Wegrändern, aber auch in Gärten und Parkanlagen gestochen zu werden, besonders groß. Die jahreszeitliche Häufung der FSME-Infektionen im Frühsommer erklärt sich einerseits aus der gesteigerten Zeckenaktivität (am höchsten von April bis Juli). Andererseits sind dann die Menschen bei ihren Freizeitaktivitäten im Freien leicht(er) bekleidet. Selten kann man auch schon im März und auch noch spät im Oktober an einer Frühsommer-Meningo-Enzephalitis erkranken.

Die Inkubationszeit, d.h. die Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Krankheit, beträgt bei FSME zwischen sieben und 14 Tagen, kann in Ausnahmefällen aber bis zu vier Wochen dauern.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis: Symptome

Ein Zeckenstich ist schmerzlos und wird daher im Allgemeinen nicht bemerkt. Wenn es zu einer Infektion mit dem FSME-Virus kommt, können zwei Verlaufsformen auftreten: die inapparente, d.h. nicht in Erscheinung tretende Infektion, sowie die manifeste, also die an Symptomen erkennbare Infektion.

Bei der überwiegenden Anzahl der infizierten Personen (ca. 70 Prozent) verläuft eine FSME-Infektion asymptomatisch, d.h. völlig ohne Symptome. In diesen Fällen weisen lediglich bestimmte Blutuntersuchungen die abgelaufene Infektion nach. Bei den übrigen ca. 30 Prozent der Infizierten manifestiert sich die Frühsommer-Meningo-Enzephalitis. Innerhalb dieser Verlaufsform können zwei aufeinander folgende Phasen unterschieden werden, wobei die Erkrankung meist nach der ersten Phase abklingt, ohne in die zweite Phase überzugehen.

Die erste Phase der FSME dauert zwischen drei und sieben Tagen. Hier treten grippeähnliche Symptome wie leichtes Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Husten auf. Nur bei etwa zehn Prozent der Infizierten geht FSME nach einem fieberfreien Intervall von ca. ein bis zwei Wochen in die zweite Phase über, für die eine Infektion des Nervensystems typisch ist.

Erkrankungsformen

Nach den vorrangig befallenen Strukturen unterscheidet man die Meningitis (Entzündung der Hirnhäute), die Meningo-Enzephalitis (Entzündung von Hirnhäuten und Gehirn) sowie die Meningo-Enzephalo-Myelitis (Entzündung von Hirnhäuten, Gehirn und Rückenmark).

Bei der Meningitis treten starke Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen sowie eine typische Nackensteifigkeit auf. Im Allgemeinen klingen diese Beschwerden nach ein bis zwei Wochen folgenlos ab. Zusätzlich zu den Symptomen der Meningitis, treten bei der Meningo-Enzephalitis, bei der auch das Hirn beteiligt ist, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma auf. Evtl. kommt es zu Krampfanfällen und Bewegungsstörungen insbesondere der Gesichtsmuskulatur. Diese Erkrankung heilt in ein bis drei Wochen ab. Die Meningitis-Enzephalo-Myelitis äußert sich zusätzlich durch schlaffe Lähmungen des Schultergürtels, der Arme aber auch der Beine – ähnlich der Poliomyelitis (Kinderlähmung). Diese Lähmungen können plötzlich auftreten, aber sich auch langsam über mehrere Tage hinweg entwickeln. Die Dauer dieser FSME-Erkrankungsform ist mit bis zu zwei Monaten am längsten.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis: Diagnose

Häufig gibt schon die Krankengeschichte (Waldspaziergang o.Ä.) erste Hinweise auf einen möglichen Zeckenstich. Besteht Verdacht auf eine Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME), folgen spezielle Untersuchungen. Ab Beginn der zweiten Phase können FSME-Virus-spezifische IgM- und IgG-Antikörper im Blutserum oder Hirnwasser (Liquor) nachgewiesen werden.

Das FSME-Virus selbst ist schon zu Beginn der Erkrankung im Blut und Liquor nachweisbar. Da die Symptome, wenn überhaupt, erst zu einem späteren Zeitpunkt auftreten, erfolgt diese Untersuchung aber nur sehr selten.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis: Therapie

Ein Medikament gegen die Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) gibt es bisher nicht. Die Therapie beschränkt sich deshalb auf symptomatische, pflegerische Maßnahmen wie Bettruhe, schmerzlindernde, beruhigende und krampflösende Medikamente. In der zweiten Phase der FSME sollte der Erkrankte ständig überwacht werden weil Komplikationen (z.B. Krampfanfälle) auftreten können.

Treten neurologische Funktionsstörungen bei der FSME auf, sind häufig Rehabilitationsmaßnahmen aus dem krankengymnastischen, ergotherapeutischen und gelegentlich auch logopädischen Bereich notwendig.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis: Verlauf

Komplikationen

Durchschnittlich ist bei zehn Prozent der Erkrankten der zweiten FSME-Phase mit bleibenden Schäden zu rechnen, wobei hier vorrangig an Meningo-Enzephalo-Myelitis Erkrankte betroffen sind. Dazu gehören sowohl neurologische Schäden, vor allem Lähmungen, epileptische Anfälle oder lang andauernde Kopfschmerzen, aber auch psychische Auffälligkeiten, wie z.B. Intelligenz- und Verhaltensstörungen. Die Komplikationsrate ist bei Kindern wesentlich höher, bei Kleinkindern mit Meningo-Enzephalo-Myelitis beispielsweise bis zu 70 Prozent.

Prognose

Die Prognose der Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME) hängt vom Erkrankungsalter und dem Krankheitsverlauf ab. Die schlechteste Prognose haben Kleinkinder (höchste Komplikationsrate) sowie ältere Menschen (höchste Sterblichkeitsrate) mit Meningo-Enzephalo-Myelitis. Die durchschnittliche Sterblichkeitsrate der FSME-Erkrankung liegt bei etwa einem Prozent.

Frühsommer-Meningo-Enzephalitis: Vorbeugen

Neben allgemeinen Schutzmaßnahmen gegen Zeckenstiche ist die sicherste Möglichkeit, einer FSME-Erkrankung vorzubeugen, die aktive Immunisierung (Impfung). Zu ersteren zählt, Risikogebiete – wenn möglich – zu meiden bzw. schützende Kleidung zu tragen. Nach dem Aufenthalt im Freien sollte man den Körper nach Zecken absuchen. Werden dabei welche entdeckt, müssen diese vorsichtig (mit einer Zeckenpinzette) entfernt werden. Dabei darf die Zecke nicht zusammengedrückt werden, da ansonsten zusätzlich virusinfizierter Speichel in die Stichwunde gelangen kann.

Aktive Immunisierung

Die aktive Impfung gegen FSME erfolgt mithilfe von inaktivierten (abgetöteten) Viren. Diese regen den Körper zur Antikörper-Produktion gegen die FSME-Viren an. Geimpft werden sollten Personen, die sich in Bereichen mit hohem Infektionsrisiko aufhalten bzw. aufhalten wollen. Es sind bei einer FSME-Impfung – unabhängig vom Präparat und dem Impfschema – immer drei Teilimpfungen für eine Grundimmunisierung notwendig. Der Impfstoff wird meist in die Muskulatur des Oberarms (intramuskulär) gespritzt.

Bei dem konventionellen Impfschema werden die ersten beiden FSME-Impfungen im Abstand von ein bis drei Monaten durchgeführt, die dritte Impfung nach neun bis zwölf Monaten. Ab ca. zwei Wochen nach der zweiten Impfung setzt der Impfschutz ein. Mediziner empfehlen eine FSME-Impfung in der kalten Jahreszeit, sodass sie pünktlich im Frühjahr zur Wirkung kommt.

Ist ein rascher Impfschutz nötig, gibt es ein spezielles Schema zur Schnellimmunisierung. Die ersten beiden FSME-Impfungen erfolgen hierbei im Abstand von einer Woche, die dritte zwei Wochen nach der zweiten Impfung. Ein verlässlicher Impfschutz besteht in diesem Fall schon am 21. Tag, also dem Tag der letzten Impfung. Alternativ gibt es bei einem Präparat die Möglichkeit, an den Tagen 0 und 14 zu impfen. Der Abschluss der Grundimmunisierung erfolgt aber erst fünf bis zwölf Monate später, sodass in diesem Fall nicht von einem Kurzschema gesprochen werden kann.

Die aktive FSME-Schutzimpfung muss alle drei Jahre aufgefrischt werden. Bei einer Schnellimmunisierung nach dem 0-7-21-Tage-Schema erfolgt die erste Auffrischung nach zwölf bis 18 Monaten und dann ebenfalls alle drei Jahre.

Passive Immunisierung

Eine passive Immunisierung gegen FSME erfolgt mit bereits produzierten Antikörpern aus dem Serum anderer Menschen. Entsprechende Präparate werden in Deutschland seit Jahren nicht mehr angeboten. Früher diente die passive Immunisierung u.a. als „Last-Minute-Prophylaxe“. Inzwischen ist es jedoch möglich, durch die Schnellimmunisierung frühzeitig einen verlässlichen Schutz aufzubauen.

Weitere Informationen

ICD-10-Diagnoseschlüssel

Hier finden Sie den passenden ICD-10-Code zu „Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (FSME)”:

• Virusenzephalitis, durch Zecken übertragen

Weitere Infos finden Sie hier:

Arzneimittelinformationen zu zeckenübertragenen Erkrankungen

Zecken

Borreliose

Linktipps:

www.rki.de
FSME-Verbreitungsgebiete in Deutschland

www.bag.admin.ch
FSME-Verbreitungsgebiete in der Schweiz (Bundesamt für Gesundheit)

www.zecken.at
FSME-Verbreitungsgebiete in Österreich

Drei-Monats-Kolik, Schreibaby

Heftige, unstillbare Schreiattacken von Säuglingen, die in den ersten drei (manchmal auch bis zu sechs) Lebensmonaten auftreten, werden häufig als Drei-Monats-Kolik bezeichnet. Die betroffenen Säuglinge werden Schreibabys genannt. Ein Grund für das Schreien ist nicht erkennbar. Meist beginnen die Säuglinge etwa eine halbe Stunde nach der Mahlzeit sowie am späten Nachmittag zu schreien und lassen sich kaum beruhigen. Der Bauch ist oft geschwollen und gespannt. Außerdem können bei Schreibabys Schlafstörungen und Probleme beim Füttern auftreten.

Die Ursachen für die Drei-Monats-Kolik sind – anders als der Name vermuten lässt – nicht eindeutig geklärt. Sowohl psychische als auch körperliche Faktoren können ein Grund für das lang anhaltende Schreien sein. Für die Diagnose entscheidend ist daher neben der körperlichen Untersuchung des Säuglings auch die genaue Befragung der Eltern. Zusätzlich sind beispielsweise Tests, Videoaufnahmen oder Blutuntersuchungen sinnvoll. Die Therapie einer Drei-Monats-Kolik richtet sich nach der Krankheitsursache.

Frühkindliche Regulationsstörung: Definition

Heftige Schreiattacken von Säuglingen, die im ersten Lebenshalbjahr auftreten, werden häufig als Drei-Monats-Kolik bezeichnet. Die Drei-Monats-Kolik tritt ab der zweiten Lebenswoche auf und klingt meist nach dem dritten Lebensmonat ab (daher die Bezeichnung Drei-Monats-Kolik).

Das exzessive Schreien setzt gehäuft nach den Mahlzeiten und am späten Nachmittag ein. Die betroffenen Säuglinge, auch Schreibabys genannt, lassen sich kaum beruhigen. Ein Grund für das Schreien ist nicht erkennbar.

Drei-Monats-Koliken sind definiert als Schreiperioden, die länger als drei Stunden pro Tag, öfter als dreimal pro Woche und insgesamt länger als drei Wochen anhalten.

Häufigkeit

Die Drei-Monats-Kolik tritt bei jedem achten bis zehnten Säugling auf. Bei etwa zwei Dritteln dieser Schreibabys hören die Schreiattacken am Ende des dritten Lebensmonats auf. Nur in wenigen Fällen dauern sie auch noch im sechsten Lebensmonat an.

Frühkindliche Regulationsstörung: Ursachen

Die Ursachen für eine Drei-Monats-Kolik sind nicht eindeutig geklärt. Sowohl körperliche als auch psychische und nahrungsmittelbedingte Faktoren können dazu führen, dass eine Drei-Monats-Kolik auftritt. Schreibabys gibt es sowohl in Industrieländern als auch bei Naturvölkern. Säuglinge aus Haushalten, in denen geraucht wird, sind häufiger von Drei-Monats-Koliken betroffen als Säuglinge aus rauchfreier Umgebung.

Körperliche Ursachen

Die typischen lang anhaltenden Schreiattacken bei der Drei-Monats-Kolik fallen zeitlich mit den Reifungs- und Anpassungsprozessen zusammen, die ein Säugling in den ersten Lebensmonaten durchläuft. In dieser Zeit ist das Verdauungssystem noch nicht ausgereift, sodass besonders in den ersten drei Monaten die Verdauung dem Säugling zu schaffen macht: Es können vermehrt Blähungen und Bauchschmerzen auftreten.

Durch Parasitenbefall, insbesondere duch Würmer wie Askariden, kann sich der Darm entzünden, was zu krampfartigen Bauchschmerzen und somit zu Schreiattacken des Babys führt. Die Bedeutung einer chronischen Blinddarm-Entzündung ( Appendizitis) als Auslöser von Drei-Monats-Koliken ist umstritten. In sehr seltenen Fällen können krampfartige Bauchschmerzen durch eine Invagination des Dünndarms verursacht werden. Hierbei stülpt sich ein Darmabschnitt in den folgenden Darmabschnitt ein. Die Diagnose wird mithilfe einer Ultraschalluntersuchung gestellt. Häufig bewirkt bereits eine sanfte Massage, dass sich die Darmschlingen lösen, sodass eine Operation vermieden werden kann.

Auch andere schmerzhafte Erkrankungen können eine Drei-Monats-Kolik beim Säugling verursachen, zum Beispiel Infektionen der Ohren sowie der Atem- und Harnwege. Ferner können Gehirnschäden die exzessiven Schreiattacken eines Schreibabys auslösen.

Oft sind es keine Schmerzen, die zur Drei-Monats-Kolik führen. Vielmehr liegt häufig ein Schlafmangel vor, weil der Säugling zum Beispiel Schwierigkeiten beim Einschlafen hat, tagsüber kaum erholsamen Schlaf findet und dadurch mehr und mehr überreizt wird.

Psychische Ursachen

Spannungen (Beziehungsstörungen) zwischen Mutter und Kind können eine Drei-Monats-Kolik im Säuglingsalter auslösen. Die Schreiattacken sind in diesen Fällen auf Verhaltensschwierigkeiten der Mutter beziehungsweise der Eltern zurückzuführen. Dabei spielen Überforderungssituationen eine Rolle, aber auch die Ablehnung des Babys oder der Schwangerschaft, Unsicherheit im Umgang mit dem Säugling sowie soziale und emotionale Belastungen (wie psychische Erkrankungen der Eltern). Spannungen können auch durch Konkurrenzsituationen zwischen Geschwistern entstehen.

Nahrungsbedingte Ursachen

Vorübergehende Fütterstörungen im Säuglingsalter sind häufig und nicht gleich als Krankheit zu werten. Halten die Probleme allerdings länger als einen Monat an oder dauert die einzelne Fütterung über 45 Minuten bei kurzem Intervall zwischen den Mahlzeiten, sind dies wichtige Hinweise auf eine mögliche Erkrankung.

Manche Drei-Monats-Koliken können darauf zurückgeführt werden, dass der betroffene Säugling falsch ernährt wird oder keine Kuhmilch-Eiweiße verträgt. Diese Kuhmilch-Eiweiße sind nicht nur in Flaschennahrung vorhanden. Sie können in Spuren auch in der Muttermilch enthalten sein. Säuglinge, die gestillt werden, sind genauso häufig von Drei-Monats-Koliken betroffen wie so genannte Flaschenkinder. Auch ein Überangebot an Laktose (Milchzucker) in der Nahrung kann zu vermehrten Blähungen im Darm und somit zu einem Schreibaby führen.

Durch das Trinkverhalten der Babys kann ebenfalls zu viel Luft in den Darm gelangen und so eine Drei-Monats-Kolik ausgelöst werden. Trinkt das Baby besonders viel und hastig oder ist das Saugerloch des Fläschchens zu groß, so verschluckt es bei der Nahrungsaufnahme übermäßig viel Luft. Stößt das Kind dann nach den Mahlzeiten nicht rechtzeitig auf, gelangt die Luft weiter in den Darm und verursacht Schmerzen.

Eine Mangel- oder Fehlernährung des Säuglings kann banale Ursachen haben, zum Beispiel wenn nicht genügend Muttermilch produziert wird oder Probleme beim Stillen auftreten. Der Hunger des Säuglings äußert sich dann durch Schreiattacken.

Frühkindliche Regulationsstörung: Symptome

Kinder mit einer Drei-Monats-Kolik (Schreibabys) fallen durch plötzliches, heftiges Schreien auf, das stundenlang andauern kann und oftmals durch nichts zu unterbrechen ist. Eine Ursache für das Schreien ist meist nicht erkennbar. Während der Schreiattacke ziehen die Babys ihre Beine krampfhaft an und ballen meist ihre Hände zusammen. Der Bauch ist während der Schreiattacken gespannt und druckempfindlich. Es können Blähungen auftreten, die durch das übermäßige Schreien – nicht durch Verdauungsprobleme – entstehen. Die Schreibabys sind mitunter blass oder laufen im Gesicht rötlich an und schwitzen.

Typischerweise treten diese für die Drei-Monats-Kolik typischen Schreiattacken kurz nach den Mahlzeiten sowie am Nachmittag und in den frühen Abendstunden auf. Der Stuhl der Schreibabys ist selten auffällig. Die betroffenen Säuglinge zeigen in der Regel keine Wachstumsstörungen. Es können jedoch Schlaf- und Fütterstörungen auftreten.

Frühkindliche Regulationsstörung: Diagnose

Um den Ursachen der Drei-Monats-Kolik auf den Grund zu gehen, werden die Eltern (insbesondere die Mutter) eines Schreibabys ausführlich und sorgfältig zum Beschwerdebild des Säuglings befragt. Das Baby wird neurologisch untersucht. Eine wenig belastende und für das Kind ungefährliche Untersuchung kann mithilfe von Ultraschall erfolgen. Weitere wichtige Hinweise kann eine Untersuchung einer Stuhlprobe liefern. Eine Fütterstörung lässt sich anhand des Blutbilds und der körperlichen Untersuchung des Schreibabys diagnostizieren. Schlafstörungen können im Schlaflabor abgeklärt werden.

Sinnvoll sind mitunter Videoaufnahmen der Eltern-Kind-Wechselbeziehung, sofern die Eltern damit einverstanden sind. Auch Beurteilungsbögen zur Eltern-Kind-Beziehung sind hilfreich, um die Krankheit und ihre eventuellen Ursachen festzustellen.

Frühkindliche Regulationsstörung: Therapie

Die Therapie von Kindern mit Drei-Monats-Kolik (Schreibabys) richtet sich soweit wie möglich nach den Ursachen. Als erste Maßnahme können Eltern, wenn Schreiattacken durch Drei-Monats-Koliken auftreten, das Baby ruhig hin- und herwiegen, ihm etwas vorsingen oder ihm beruhigende Musik vorspielen. Der Bauch kann sanft im Uhrzeigersinn um den Nabel herum massiert werden. Zum Herumtragen des Schreibabys wird es am besten mit dem Bauch auf den Unterarm der tragenden Person gelegt und mit der anderen Hand sicher abgestützt. Wichtig ist, dass die das Schreibaby betreuende Person gelassen und ausgeglichen bleibt – auch wenn dies schwer fällt. Klingen die Symptome der Drei-Monats-Kolik nicht ab oder kommen weitere Symptome hinzu, sollte ärztliche Hilfe in Anspruch genommen werden.

Sind familiäre Spannungen oder Konfliktsituationen für die Drei-Monats-Kolik verantwortlich, sollten diese offen zur Sprache kommen (zum Beispiel in der so genannten Eltern-Säuglings-Psychotherapie). Eine teilstationäre Behandlung des Schreibabys wird erst erforderlich, wenn sich die Psychotherapie als erfolglos erweist, die Mutter am Tag entlastet werden möchte oder schwere psychosoziale Umstände vorliegen.

Bei nahrungsmittelbedingten Drei-Monats-Koliken ist es ratsam, die Ernährung des Schreibabys auf eine so genannte hypoallergene, also wenig Allergie auslösende Nahrung oder – bei nicht ausreichender Muttermilch – auf Flaschennahrung umzustellen. Eine Ernährungsberatung ist hier sinnvoll.

Liegen der Drei-Monats-Kolik eindeutige körperliche Erkrankungen zugrunde, werden diese gezielt behandelt: Bei Infektionen helfen Antibiotika, bei Wurmerkrankungen werden die Parasiten mithilfe einer Wurmkur beseitigt, bei einer Invagination des Darms reicht es häufig aus, den Bauch sanft zu massieren, ansonsten ist eine Operation nötig.

In speziellen Schreiambulanzen können sich Eltern von Schreibabys über Beruhigungsmaßen und richtige Fütterungstechniken informieren. Außerdem erfahren sie dort, wie sie sich selbst entlasten können.

Frühkindliche Regulationsstörung: Verlauf

Nach drei bis sechs Monaten nehmen bei den meisten Schreibabys die Beschwerden der Drei-Monats-Kolik ab; die typischen Schreiattacken treten dann nicht mehr auf.

Problematisch sind bei Drei-Monats-Koliken die Komplikationen, die sich aus der körperlichen und seelischen Belastung der Eltern durch das lang anhaltende Schreien und den damit verbundenen Schlafmangel ergeben können: Manchmal schütteln verzweifelte Eltern ihr schreiendes Baby. Doch schon kurzes Schütteln kann zu schweren gesundheitlichen Schäden und sogar zum Tod führen. Auch andere Formen der Kindsmisshandlung oder psychische Probleme des Kinds können infolge von Drei-Monats-Koliken auftreten.

Frühkindliche Regulationsstörung: Vorbeugen

Eine Vorbeugung der Drei-Monats-Koliken orientiert sich an den Ursachen. In jedem Fall ist eine ausgeglichene Mutter-Kind-Beziehung wichtig. Dabei ist ein ruhiger, geregelter Tagesablauf von entscheidender Bedeutung. Das Kind sollte auch tagsüber ausreichend und regelmäßig Schlaf bekommen. Seine Bedürfnisse sollten frühzeitig erkannt werden; es sollte nicht übermüdet oder überreizt werden.

Außerdem sollte eine vollständig rauchfreie Umgebung des Säuglings sichergestellt werden.

Weitere Informationen

Linktipps:

Gesellschaft für seeelische Gesundheit in der frühen Kindheit

Familienhandbuch
Online-Familienhandbuch des Staatsinstituts für Frühpädagogik mit Informationen für Mütter und Väter zu allen Fragen rund um Kindererziehung und Familienleben.

Frühgeborenen-Retinopathie (Retinopathia praematurorum, RPM)

Bei der Frühgeborenen-Retinopathie handelt es sich um Gefäßwucherungen im Netzhautgewebe (Retina) von Frühgeborenen, die vor der 32. Schwangerschaftswoche zur Welt kamen oder ein Geburtsgewicht unter 1.500 Gramm aufweisen.

Eine schwache Variante der Frühgeborenen-Retinopathie ist relativ häufig, die schwere Form jedoch sehr selten. Folgen eines schweren Stadiums können Narbenbildung, Kurzsichtigkeit sowie Erblindung durch spätere Netzhautablösung sein. Dank heutiger Vorsorgeuntersuchungen und Therapiemöglichkeiten wird die Frühgeborenen-Retinopathie jedoch in den meisten Fällen rechtzeitig erkannt und behandelt.

Frühgeborenen-Retinopathie: Definition

Die Frühgeborenen-Retinopathie (Retinopathia praematurorum, RPM) ist eine Netzhautschädigung bei Frühgeborenen. Ursache ist eine gestörte Blutgefäßentwicklung der Netzhaut (Retina) aufgrund einer Frühgeburt.

Häufigkeit

Bei etwa fünf bis 30 Prozent der Frühgeborenen, die vor der 32. Schwangerschaftswoche oder mit einem Geburtsgewicht von unter 1.500 Gramm zur Welt kommen, entwickelt sich eine Frühgeborenen-Retinopathie. In den meisten Fällen bilden sich die Symptome nach einiger Zeit spontan zurück, fünf bis zehn Prozent der erkrankten Kinder erblinden jedoch.

Frühgeborenen-Retinopathie: Ursachen

Ursache einer Frühgeborenen-Retinopathie ist eine unvollständige Ausreifung der Netzhaut. Diese entwickelt sich erst sehr spät in der Schwangerschaft. Vollständig abgeschlossen ist die Entwicklung für gewöhnlich erst zum geplanten Geburtstermin.

dDie Netzhaut ist mit einem Gefäßnetz überzogen, durch das sauerstoffreiches Blut transportiert wird. Beim Ungeborenen beträgt der Sauerstoffpartialdruck im Blut etwa 30 mmHg. Bei der Geburt steigt der Partialdruck durch das eigenständige Atmen des Kinds auf etwa 90 mmHg an. Muss das Neugeborene beatmet werden, wie es bei Frühgeborenen häufig der Fall ist, kann der Sauerstoffpartialdruck sogar über 100 mmHg betragen.

Je höher der Sauerstoffpartialdruck, desto höher die Sauerstoffsättigung im Blut. Der hohe Sauerstoffgehalt jedoch kann die weitere Ausreifung der noch unvollständigen Netzhaut des Frühgeborenen blockieren: Wenn das zunächst hohe Sauerstoffangebot mit Absetzen der Beatmung gedrosselt wird, kann es zu zahlreichen Gefäßwucherungen an der Netzhaut kommen, die in den Glaskörper hineinwachsen und ins Augeninnere bluten können. Außerdem können sich bindegewebige Membranen ausbilden, sich zusammenziehen und die Netzhaut so vom Augenhintergrund ablösen.

Frühgeborenen-Retinopathie: Symptome

Die Neugeborenen können die Symptome einer Frühgeborenen-Retinopathie noch nicht wahrnehmen und beschreiben. Entscheidend ist deshalb die regelmäßige augenärztliche Untersuchung der Risikofrühchen.

Frühgeborenen-Retinopathie: Diagnose

Die Diagnose der Frühgeborenen-Retinopathie kann nur durch einen Augenarzt gestellt werden. Zunächst werden spezielle Augentropfen verabreicht, welche die Pupille erweitern, und der Untersuchungsraum abgedunkelt. Anschließend verabreicht der Augenarzt örtlich betäubende Augentropfen und bringt eine Lidsperre oder einen Lidhaken an, um das Auge geöffnet zu halten. Dies ist für das Kind aufgrund der betäubenden Augentropfen schmerzfrei, eventuell etwas unangenehm. Die eigentliche Diagnose der Frühgeborenen-Retinopathie erfolgt über eine Augenspiegelung (Ophtalmoskopie), durch die der Arzt auf die Netzhaut des kindlichen Auges schauen kann.

Frühgeborenen-Retinopathie: Therapie

Die Therapie der Frühgeborenen-Retinopathie hängt vom Stadium und von der Schwere der Netzhautschädigung ab und ist in der Regel nur dann nötig, wenn vor der 35. Schwangerschaftswoche Veränderungen an der Netzhaut sichtbar werden.

Bei mittelstarken Ausprägungen der Retinopathie im mittleren Bereich der Netzhaut ist eine Koagulationstherapie durch Vereisung (Kryokoagulation) oder mithilfe eines Lasers (Laserkoagulation) unter Vollnarkose möglich, um die Netzhautschäden zu beheben. Die Standardtherapie Kryokoagulation wird zunehmend durch die Laserkoagulation abgelöst.

Bei sehr schweren Verläufen der Frühgeborenen-Retinopathie kann nur durch individuelle operative Eingriffe am Auge versucht werden, die Schädigung zu behandeln.

Frühgeborenen-Retinopathie: Verlauf

Prognose

Die akute Phase der Frühgeborenen-Retinopathie äußert sich in den ersten Lebensmonaten, wobei es häufig zu spontanen Rückbildungen kommt. Seltener sind drastische Verschlechterungen zu beobachten, welche lebenslange Narben nach sich ziehen und in vielen Fällen zu starker Kurzsichtigkeitführen. Weil sich hierbei die Netzhaut in späteren Jahren ablöst, kann es auch zu einer Erblindung kommen.

Nachsorge

Regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen durch den Augenarzt sind wichtig. In größer werdenden Abständen sollte die Augenspiegelung wiederholt werden, um zu gewährleisten, dass die Retinopathie vollständig eingedämmt wurde.

Frühgeborenen-Retinopathie: Vorbeugen

Seit 1999 wird bei allen Frühgeborenen, die vor der 32. Schwangerschaftswoche oder mit einem Geburtsgewicht unter 1.500 Gramm zur Welt kommen, eine Screening-Untersuchung durchgeführt, um eine Frühgeborenen-Retinopathie auszuschließen bzw. frühzeitig zu erkennen. Außerdem überwachen die Ärzte und Geburtshelfer bei Risiko-Frühgeborenen den Sauerstoffgehalt während der Beatmung eingehend.

Weitere Informationen

ICD-10-Diagnoseschlüssel

Hier finden Sie den passenden ICD-10-Code zu „Frühgeborenen-Retinopathie (Retinopathia praematurorum, RPM)”:

• Sonstige Affektionen der Netzhaut

Weitere Infos finden Sie hier:

Schädigung des Kinds während der Schwangerschaft

Forum Kinderentwicklung und Elternsorgen

Linktipps:

Bundesverband „Das frühgeborene Kind“ e.V.
Selbsthilfegruppe für Eltern frühgeborener Kinder

Frontzahnschäden

Schäden der Frontzähne kommen meist bei Kindern und Jugendlichen als Folge eines Unfalls vor. Abgebrochene Zähne können, je nach Lokalisation des Bruchs, in der Regel erhalten werden. Ist der Zahn nur gelockert, hilft eine Schienung zur Regeneration.

Frontzahnfraktur

Komplett ausgeschlagene Zähne können wieder eingesetzt (reimplantiert) werden, wenn einige Voraussetzungen erfüllt sind. Dazu gehört die Unversehrtheit des Knochenfachs, aus dem der Zahn stammt, und die des Zahns selbst. Nach dem Zahnverlust müssen der Zahn oder die Zahnfragmente feucht in Kochsalzlösung, Speichel oder Milch gelagert werden, damit sie nicht austrocknen und absterben. Je schneller die Reimplantation erfolgt, desto höher sind die Chancen auf ein Wiedereinwachsen des Zahns.

Frontzahnschäden: Definition

Zu den Frontzähnen gehören die Schneide- und Eckzähne. Diese können sich auf verschiedene Arten Verletzungen zuziehen. Der Zahn kann abgebrochen und dazu sein Knochenfach und das umliegende Zahnfleisch beschädigt sein. Der extremste Fall eines Frontzahnschadens ist der komplette Verlust eines Zahns oder mehrerer Zähne.

Häufigkeit

Frontzahnschäden sind recht häufig. Sie treten meist bei Kindern und Jugendlichen bei Unfällen auf. Oberkieferzähne werden auf Grund ihrer Größe und Prominenz häufiger verletzt als die unteren. Ein vermehrtes Auftreten bei Jungen lässt sich statistisch nicht bestätigen.

Frontzahnschäden: Ursachen

Die Ursache eines Frontzahnschadens ist immer eine mechanische Verletzung. Ein Stoß, Schlag, Fall oder auch ein sportlicher Körpereinsatz können die Verletzung der Frontzähne bewirken.

Frontzahnschäden: Symptome

Die Beschwerden von Frontzahnschäden hängen von ihrer Ursache, z.B. einer Verletzung oder einem Unfall, und ihrem Ausmaß ab. Ist ein Zahn komplett rausgebrochen, schmerzt und blutet die Wunde, und ggf. ist auch der Kieferknochen in Mitleidenschaft gezogen. Wenn nur ein Stück Zahn abgebrochen ist, resultieren meist nur optische Beeinträchtigungen.

Frontzahnschäden: Diagnose

Nach der Art der Schädigung werden periphere und zentrale Kippungen sowie Zahnbrüche unterschieden:

• Periphere Kippungen umfassen alle Grade der Lockerung des Zahns, von teilweiser und unvollständiger Kippung bis zum kompletten Zahnverlust.
• Zentrale Kippungen sind Kippungen des Zahns nach innen, also ein Hineinschlagen in den Kieferknochen.
• Zahnbrüche (Frakturen) werden nach ihrem Ausmaß in Sprünge, Schmelz-, Kronen-, Wurzel-, Quer-, Schräg- oder Längsfrakturen eingeteilt.

Je stärker der Zahn gekippt bzw. gelockert ist, desto weniger wahrscheinlich ist sein Bruch, und umgekehrt. Ob der Zahn gebrochen oder gelockert ist, stellt der Zahnarzt durch vorsichtiges Betasten fest. Außerdem wird ein Röntgenbild angefertigt.

Frontzahnschäden: Therapie

Die Therapie von Frontzahnschäden hängt von der Art des Zahns sowie von der Art der Verletzung ab.

Milchzahnschäden

Geschädigte Milchzähne werden meist gezogen. Dadurch werden Schmerzen sowie weitere Störungen des bleibenden Zahns ausgeschlossen und ein schnelleres Durchbrechen des Erwachsenenzahns bewirkt.

Zahnsprünge

Bei Sprüngen an bleibenden Zähnen kann ein einfacher Schutzfilm auf den Zahn aufgebracht werden, um eine möglicherweise auftretende Empfindlichkeit zu vermeiden.

Zahnbrüche

Kronenbrüche können durch eine Füllung behoben werden, wenn der Zahnnerv unverletzt oder nur minimal geschädigt ist. Liegt der Zahnnerv jedoch großflächig frei, muss eine Wurzelkanalbehandlung durchgeführt werden. Unter Umständen wird ein Stift in den Zahn eingebracht und eine Krone angefertigt. Bei einem Bruch des Zahns im oberen oder mittleren Wurzelbereich besteht keine Hoffnung mehr für den Zahn und er muss gezogen werden. Bei einer Fraktur im unteren Wurzeldrittel kann der Zahn durch eine Entfernung der Wurzelspitze und Füllung des Wurzelkanals erhalten werden.

Zahnverlust

Ausgeschlagene Zähne können unter Umständen wieder eingesetzt werden (Reimplantation), wenn das Knochenfach und der Zustand des Zahns dies erlauben. Hier kommt es vor allem darauf an, wie der Zahn bis zum Eintreffen beim Zahnarzt gelagert wurde, denn er darf auf keinen Fall austrocknen. Ausgeschlagene Zähne oder Zahnfragmente sollten eingesammelt und in Kochsalzlösung, Speichel oder Milch feucht gelagert werden. Besonders empfehlenswert sind so genannte Zahnrettungsboxen. Sie sind mit einer speziellen Zellnährlösung gefüllt und in Apotheken erhältlich. Zahlreiche Institutionen, wie z.B. Schulen, Jugendclubs oder Sportvereine haben diese Boxen meist vorrätig. In einer Zahnrettungsbox kann der verlorene Zahn 24 Stunden gelagert werden, ohne Schaden zu nehmen.

Ist eine Reimplantation des Zahns nicht mehr möglich, so kann die Lücke mit einem Implantat oder einer Brückenkonstruktion als Zahnersatz gefüllt werden.

Gelockerte Zähne

Sind die Zähne gelockert, so legt der Zahnarzt eine Schienung an. Dadurch können sie in einer bestimmten Position fixiert und geschont werden und haben die beste Möglichkeit, sich wieder zu regenerieren.

Zahnfleischverletzungen

Risse im Zahnfleisch werden vernäht und mit einer Salbe versorgt. Zur Unterstützung des Heilungsverlaufs kann man Kamillenspülungen vornehmen.

Frontzahnschäden: Verlauf

Bei Frontzahnschäden ist es schwer einzuschätzen, wie sich ein verletzter Zahn regenerieren wird. Es kommt stets auf den individuellen Vorfall und die folgende Behandlung an. In den meisten Fällen lässt sich jedoch die Kaufunktion wiederherstellen und eine kosmetisch befriedigende Lösung finden.

Frontzahnschäden: Vorbeugen

Vorsichtsmaßnahmen bei Frontzahnschäden sind für derartige Verletzungen nur schwer zu treffen. Wenn es zu einem Zahnverlust gekommen ist, muss der Zahn eingesammelt, optimal gelagert und schnellstmöglich zum Zahnarzt befördert werden, um zu retten, was zu retten ist.

Fragiles-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom)

Das Fragile-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom) ist eine der häufigsten Ursachen für eine genetisch bedingte geistige Entwicklungsstörung und betrifft vor allem das männliche Geschlecht. Bei Frauen ist es wesentlich milder oder gar nicht ausgeprägt.

Das Fragile-X-Syndrom wird durch eine Veränderung (Mutation) in einem Gen verursacht. Es äußert sich in einer unterschiedlich starken Minderbegabung, die von Lernstörungen bis hin zu einer schweren geistigen Behinderung reichen kann. Im Kindesalter stehen eine geistige Entwicklungsstörung, Sprech- und Sprachstörungen und häufig ein hyperaktives Verhalten im Vordergrund. Im Jugend- und Erwachsenenalter können sich bestimmte körperliche Merkmale wie ein langes Gesicht, ein großes Kinn, große abstehende Ohren und große Hoden zeigen. Die Intelligenzminderung nimmt mit dem Alter zu.

Die Diagnose des Fragilen-X-Syndroms erfolgt durch eine DNA-Analyse, wenn bestimmte Merkmale vorliegen. In der Schwangerschaft steht die DNA-Analyse im Rahmen der Pränataldiagnostik für Frauen zur Verfügung, die gesichert als Überträger des Fragilen-X-Syndroms gelten.

Fragiles-X-Syndrom: Definition

Das Fragile-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom) wurde 1943 anhand eines großen Stammbaums durch den Arzt James Purdon Martin und die Humangenetikerin Julia Bell beschrieben und war daher lange Zeit unter dem Namen Martin-Bell-Syndrom bekannt. Die Bezeichnung Fragiles-X-Syndrom leitet sich vom fragilen (brüchigen) X-Chromosom ab. Eine andere Bezeichnung für das fragile X-Syndrom ist Marker-X-Syndrom.

In Zellkulturen aus weißen Blutkörperchen von Personen mit dem Fragilen-X-Syndrom kann unter bestimmten Bedingungen, etwa bei einem Folsäure-Mangel, eine Auffälligkeit am X-Chromosom erzeugt werden. Dabei handelt es sich um eine Lücke oder einen Bruch an einer bestimmten fragilen Stelle des langen Arms des X-Chromosoms. Diese recht unsichere und sehr aufwändige Chromsomenuntersuchung war bis 1991 die einzige Möglichkeit für eine Diagnose. Im Jahr 1991 wurde dann das verantwortliche FMR1-Gen identifiziert.

Formen des Fragilen-X-Syndroms

Beim Fragilen-X-Syndrom gibt es zwei Arten von Mutationen: die Prämutation und die Vollmutation. Prämutationen haben keine Auswirkungen auf die intellektuelle Entwicklung, sind aber eine Vorstufe der Vollmutation, die mit entsprechenden Krankheitsmerkmalen einhergeht. Im Laufe der Generationen kann sich aus einer Prämutation eine Vollmutation entwickeln.

Männer mit einer Vollmutation sind schwer geistig behindert und besitzen einen IQ unter 50. Frauen mit einer Prämutation zeigen keine Symptome, sind mit einer Vollmutation in unterschiedlichen Ausmaßen jedoch geistig behindert.

Häufigkeit

Das Fragile-X-Syndrom ist eine der häufigsten Formen der genetisch bedingten geistigen Behinderung. Die Häufigkeit des Martin-Bell-Syndroms beträgt für Jungen 1 : 1.200 (Mädchen sind seltener betroffen, etwa 1 : 2.500).

Fragiles-X-Syndrom: Ursachen

Die Ursache für das Fragile-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom) ist eine Mutation auf dem X-Chromosom, die dazu führt, dass das so genannte FMR1-Protein nicht oder nur unzureichend produziert wird.

Frauen sind generell seltener oder mit weniger starken Auswirkungen vom Fragilen-X-Syndrom betroffen, da sie über zwei X-Chromosomen als Geschlechtschromosomen verfügen und somit das jeweils nicht mutierte X-Chromosom den Defekt des anderen bis zu einem gewissen Maß ausgleichen kann. Im Gegensatz dazu besitzt der Mann als Geschlechtschromosomen nur ein X-Chromosom (neben einem Y-Chromosom).

Fragiles-X-Syndrom: Symptome

Das Fragile-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom) zeichnet sich durch unterschiedliche Symptome aus. Hauptmerkmal ist eine Intelligenzminderung. Die Art der geistigen Entwicklungsstörung reicht von einem noch grenzwertigen IQ und einer allgemeinen Lernbehinderung bis hin zu einer schweren geistigen Behinderung (IQ < 50). Die Intelligenzminderung prägt sich dabei mit dem Alter stärker aus, häufig kommt es zu Sprachstörungen. Das Lernen ist durch Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörungen beeinträchtigt, wobei die Lernprobleme beim Rechnen am stärksten ausgeprägt sind. Auch ein autistisches Verhalten ist häufig zu beobachten.

Außerdem kann es beim Fragilen-X-Syndrom zu ausgeprägter Aggressivität und epileptischen Anfällen kommen. In einigen Fällen zeigt sich eine Überdehnbarkeit der Gelenke.

Bereits im Kindesalter kann sich das Fragile-X-Syndrom durch Symptome wie große, abstehende Ohren, auffälliges Wachstum und vergrößerte Hoden äußern.

Obwohl das Fragile-X-Syndrom bei männlichen und weiblichen Personen auftritt, zeigen Frauen weniger bis gar keine Symptome.

Fragiles-X-Syndrom: Diagnose

Beim Fragilen-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom) lässt sich eine erste Verdachtsdiagnose meist anhand des klinischen Bilds stellen. Eine sichere Diagnose erfolgt durch eine molekulargenetische Untersuchung. Eine frühzeitige Diagnose ist mittels einer Fruchtwasseruntersuchung (Amniozentese) oder einer Probeentnahme aus den Chorionzotten der Plazenta (Chorionbiopsie) im Rahmen der frühgeburtlichen Diagnostik (Pränataldiagnostik) möglich.

Fragiles-X-Syndrom: Therapie

Für das Fragile-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom) sowie für seine Ursachen gibt es keine Therapie. Durch eine frühe Diagnose können jedoch gezielt therapeutische Maßnahmen, wie beispielsweise Logopädie oder Ergotherapie eingesetzt werden, um eine optimale Integration des Kinds zu fördern.

Fragiles-X-Syndrom: Verlauf

Die körperlichen Symptome des Fragilen-X-Syndroms (Martin-Bell-Syndrom) können mit dem Alter deutlicher werden. Typisch ist dabei ein langes schmales Gesicht mit einer hervorspringenden Stirn und einem hervortretenden Kinn. Die Ohren sind groß und mitunter abstehend. Ein Großteil der Männer (etwa 80 Prozent) mit Fragilem-X-Syndrom hat außerdem vergrößerte Hoden. Eine Bindegewebsschwäche kann sich in Form einer Gelenkschlaffheit äußern. Obwohl das Wachstum im Kindesalter häufig beschleunigt ist, wird meist eine durchschnittliche Endgröße erreicht.

Fragiles-X-Syndrom: Vorbeugen

Aufgrund der genetischen Ursachen des Fragilen-X-Syndroms (Martin-Bell-Syndrom) kann man der Erkrankung nicht vorbeugen. Frauen, die Trägerinnen des mutierten X-Chromosoms sind, können durch die Inanspruchnahme der Pränataldiagnostik oder einen Verzicht auf leibliche Kinder allenfalls die Geburt eines betroffenen Kinds vermeiden. Die betroffenen Familien sollten das Angebot einer genetischen Beratung in Anspruch nehmen.

Weitere Informationen

ICD-10-Diagnoseschlüssel

Hier finden Sie den passenden ICD-10-Code zu „Fragiles-X-Syndrom (Martin-Bell-Syndrom)”:

• Sonstige Chromosomenanomalien, anderenorts nicht klassifiziert

Selbsthilfegruppen / Beratungsstellen:

Interessengemeinschaft Fragiles-X e.V.,
Goethering 42
24576 Bad Bramstedt
http://www.frax.de

Flussblindheit (Onchozerkose)

Die Flussblindheit (Onchozerkose) ist eine durch Fadenwürmer verursachte chronische Erkrankung. Im tropischen Afrika ist sie sehr weit verbreitet und auch in Mittel- und Südamerika kommt sie häufig vor.

Die Würmer werden durch den Stich der Kriebelmücke übertragen. Die Kriebelmücke brütet in der Nähe von Flüssen. Die Wurmlarven entwickeln sich dann in anderen Wirten, in diesem Fall im menschlichen Körper, zu geschlechtsreifen Würmern. Diese nisten sich bevorzugt im Unterhautgewebe ein und führen so zur Bildung von typischen Hautknoten.

Durch Wanderung über die Lymphspalten können sich die Würmer im Körper ausbreiten. Sie gelangen auch ins Auge, wodurch es in zehn Prozent der Fälle ohne Behandlung zur Erblindung kommt. Durch eine Therapie mit Ivermectin kann der Larvenbefall erheblich reduziert werden. Die Prophylaxe der Onchozerkose setzt an vielen Punkten an: Sie besteht aus der Bekämpfung der Kriebelmücke, der Verhinderung von Mückenstichen und der jährlich einmaligen Einnahme von Ivermectin.

Flussblindheit: Definition

Die Flussblindheit (Onchozerkose) ist eine Wurmerkrankung, die sich hauptsächlich an der Haut und den Augenmanifestiert. Da Fadenwürmer (Filarien) ihre Ursache sind, nennen Mediziner diese Art von Krankheiten auch Filariosen. Filariosen können bei Menschen und Tieren auftreten. Die Fadenwürmer werden durch Insekten übertragen, welche die Larven von der Haut oder aus dem Blut eines Wirts aufnehmen und nach einer Entwicklungsperiode innerhalb des Insekts an einen anderen Wirt weitergeben.

Die Onchozerkose kommt in Mittel- und Südamerika sowie in Afrika vor. In Mittel- und Südamerika wird von einem Befall von ca. einer Million Menschen ausgegangen. Die Erkrankung wird jedoch sehr viel häufiger im tropischen Afrika zwischen dem 15. Grad nördlicher und dem 15. Grad südlicher Breite beobachtet. Dieses Gebiet reicht von West- über Zentral- nach Ostafrika und schließt den Jemen mit ein. Man geht weltweit insgesamt von etwa 20 Millionen erkrankten Menschen aus.

Flussblindheit: Ursachen

Erreger der Flussblindheit (Onchozerkose) ist der Wurm Onchocerca volvulus. Der erwachsene weibliche Wurm kann bis zu 60 cm lang werden. Der erwachsene männliche Wurm erreicht lediglich eine Länge von ca. 2,5 cm. Die Larven (Mikrofilarien) sind mit 0,3 mm sehr klein. Sowohl die erwachsenen Würmer als auch die Mikrofiliarien können viele Jahre überleben. Man geht von mehr als 17 Jahren aus!

Infektionsweg

Die Erkrankung wird durch fliegenähnliche Kriebelmücken übertragen. Diese können sich nur in schnell fließenden, sauerstoffreichen Gewässern entwickeln, was zu der umgangssprachlichen Bezeichnung Flussblindheit geführt hat. Die infizierte Kriebelmücke gibt beim Blutsaugen Larven ab, die durch die Haut in das Bindegewebe des Wirts gelangen. Ein Wirt ist in erster Linie der Mensch. Andere Primaten sind deutlich seltener betroffen. Innerhalb vieler Monate (10-20) reifen die Parasiten zur Geschlechtsreife heran. Die erwachsenen Würmer lagern sich bevorzugt, wie ein Knäuel aufgewunden, im Unterhautgewebe ab. Dabei entstehen Knoten, die bis zu fünf Zentimeter groß sein können und von einer bindegewebigen Kapsel umgeben sind. Ein erwachsenes Weibchen kann bis zu 1.000 Mikrofilarien täglich „gebären“. Diese bewegen sich, oftmals von außen gut sichtbar, im Unterhautgewebe und in den Lymphgefäßen der Haut. Über Letztere können sie bis zum Auge gelangen.

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit ist prinzipiell die Dauer von der Ansteckung bis zum Auftreten erster Symptome. Sie beträgt im Durchschnitt ein Jahr, kann aber auch länger dauern. Die Inkubationszeit endet mit dem Auftreten der ersten Mikrofilarien.

Flussblindheit: Symptome

Die Krankheitserscheinungen bei der Flussblindheit (Onchozerkose) sind weniger auf die Parasiten, als vielmehr auf die Abwehrreaktionen des menschlichen Wirts zurückzuführen. Sie sind abhängig vom Ausmaß des Filarienbefalls und der individuellen Abwehrfähigkeit.

Die ersten Hinweise auf die Onchozerkose finden sich an der Haut in Form eines flüchtigen Hautausschlags mit juckenden Knötchen. Charakteristisch sind die bis zu fünf Zentimeter großen, Würmer enthaltenden Hautknoten, die als Onchozerkome bezeichnet werden. Bei Afrikanern befinden sie sich vorwiegend an Rumpf und Extremitäten, während sie bei Amerikanern eher am Kopf auftreten. Als Folge dieser, im allgemeinen schmerzlosen, Onchozerkome kann es zu einer Entzündung der Lymphgefäße und gelegentlich zu einem Lymphödem kommen. Bei lang anhaltendem Befall wird die Haut geschädigt, sie verliert an Elastizität und weist Pigmentstörungen auf (Leopardenhaut). Wandern die Mikrofilarien in das Auge, kann es über eine Bindehaut- oder Hornhautentzündung zur Erblindung kommen.

Flussblindheit: Diagnose

Bei der Flussblindheit (Onchozerkose) ist der mikroskopische Nachweis der Mikrofilarien in der Haut entweder in einem exzidierten (herausgeschnittenen) Knoten oder in einem Hautknipsbioptat (skin-snips) möglich. Am Auge können die Mikrofilarien mit der Spaltlampe nachgewiesen werden. Serologische Tests (Antikörper-Bestimmung, etc.) sind wenig spezifisch. Sie können aber bei geringem Befall hilfreich sein.

Sollte der Nachweis der Mikrofilarien in der Haut nicht gelingen, besteht aber trotzdem der begründete Verdacht auf eine Infektion, kann ein Provokationstest mit Diethylcabamazin erfolgen. Dieser verursacht allergische Reaktionen (Vorsicht: bei Überdosierung besteht die Gefahr eines anaphylaktischen Schocks). Wie bei den meisten durch Parasiten verursachten Erkrankungen findet man vermehrt weiße Blutkörperchen (Eosinophilie).

Flussblindheit: Therapie

Die Wurmtherapie bei der Flussblindheit (Onchozerkose) erfolgt einschleichend, also mit langsam aufsteigenden Dosierungen der Medikamente, da eine rasche Vernichtung der Parasiten zu einer massiven Antigenbelastung des Organismus führen kann – mit der Gefahr allergischer Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock.

Das früher empfohlene Diethylcarbamazin wurde durch das Ivermectin abgelöst. Letzteres wirkt nicht nur verlässlich, sondern hat wegen seiner langsamen Wirkung auch geringere Nebenwirkungen als das Diethylcarbamazin. Mit einer einzigen Gabe Ivermectin kann der Mikrofilarienbefall für mehrere Monate gesenkt werden; bis auf bis auf zehn Prozent. Eine einzige Gabe, die einmal jährlich erfolgt, ist dabei ausreichend. Onchozerkome am Kopf sollten operativ entfernt werden, um ein Einwandern der Mikrofilarien in die Augen zu verhindern.

Flussblindheit: Verlauf

Ungefähr jeder Zehnte, der an Flussblindheit (Onchozerkose) erkrankt, erblindet ohne Therapie. In der Mehrzahl der Fälle sind beide Augen betroffen. Wenngleich die Therapie daher notwendig ist, können unter ihr – selten – lebensbedrohliche anaphylaktische Reaktionen auftreten. Die Erkrankung selbst verläuft nicht tödlich.

Flussblindheit: Vorbeugen

Die Prophylaxe gegen die Onchozerkose besteht in erster Linie in der Bekämpfung der Kriebelmücke. Dazu werden Insektizide in den Brutstätten eingesetzt. Zum Schutz vor Mückenstichen ist das Tragen bedeckender Kleidung sehr zu empfehlen. Wird einmal pro Jahr das Medikament Ivermectin eingenommen (ca. 150 µg/kg KG), so wirkt dieses ebenfalls vorbeugend: Für die Wurmlarven minimiert sich die „Chance“ auf einen menschlichen Wirt.

Weitere Informationen

Linktipps:

www.gesundes-reisen.de
Homepage des reisemed. Zentrums des Bernard-Nocht-Instituts für Tropenmedizin, Hamburg

www.crm.de
Centrum für Reisemedizin