Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)

Das Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus) ist die Folge eines Überangebots des Hormons Kortisol, welches in der Nebennierenrinde gebildet wird und zur Gruppe der Glukokortikoide gehört.

Man unterscheidet zwischen exogenem (von außen verursachtem) und endogenem (von innen entstehendem) Cushing-Syndrom. Während das häufig vorkommende exogene Cushing-Syndrom durch die medikamentöse Langzeitbehandlung mit Glukokortikosteroiden oder dem Hormon ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) entsteht, wird das eher seltene endogene Cushing-Syndrom in den meisten Fällen durch Tumoren in der Nebennierenrinde, in der Hypophyse oder durch Karzinome in den Bronchien verursacht.

Zu den typischen Symptomen des Cushing-Syndroms zählen Gewichtszunahme mit Stammfettsucht, ein rundes, gerötetes Vollmondgesicht (Facies lunata) sowie Bluthochdruck (Hypertonie).

Die Diagnose eines Hyperkortisolismus erfolgt neben der Aufnahme der Krankengeschichte in erster Linie durch den Nachweis eines erhöhten Kortisolspiegels in Blutplasma und Urin. Darüber hinaus können bildgebende Verfahren wie Computertomographie, Röntgen, Angiographie oder einer Szintigraphie eingesetzt werden, um Tumoren aufzuspüren.

Die Therapie des Cushing-Syndroms richtet sich nach der Ursache. Ist das Cushing-Syndrom durch die Gabe bestimmter Medikamente entstanden, lässt sich dieses durch die entsprechende Anpassung der Medikation gut behandeln. Liegt ein Tumor vor, wird dieser in der Regel operativ entfernt, bestrahlt oder auch medikamentös behandelt.

Cushing-Syndrom: Definition

Das Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus) ist die Folge eines Überangebots des Hormons Kortisol, welches in der Nebennierenrinde gebildet wird und zur Gruppe der Glukokortikoide gehört.

Glukokortikoide beeinflussen unter anderem den Stoffwechsel, das Herz-Kreislauf-System sowie das Nervensystem. Wird zu viel Kortisol von der Nebennierenrinde abgegeben, kommt es zu charakteristischen Beschwerden, die unter dem Begriff Cushing-Syndrom zusammengefasst und auch als Hyperkortisolismus bezeichnet werden.

Häufigkeit

Etwa drei bis fünf von 100.000 Einwohnern erkranken pro Jahr an einem endogenen – das heißt einem nicht durch äußere Einflüsse wie beispielsweise Medikamentengabe erzeugten – Cushing-Syndrom. Insbesondere Frauen zwischen 30 und 50 Jahren sind betroffen.

Cushing-Syndrom: Ursachen

Die Ursachen eines Cushing-Syndroms (Hyperkortisolismus) sind vielfältig. Gemeinsam ist allen Ausprägungen ein Überangebot von Kortisol, einem zur Stoffgruppe der Glukokortikoide zugehörigem Hormon, das in der Nebennierenrinde gebildet wird.

Die Freisetzung von Glukokortikoiden wird durch das Hormon ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) angeregt, welches in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) im Gehirn gebildet wird. Je mehr ACTH vorliegt, desto mehr Glukokortikoide werden gebildet. Daher ist in einigen Fällen ein Überangebot von ACTH für das Cushing-Syndrom verantwortlich.

Man unterscheidet zwischen exogenem und endogenem Cushing-Syndrom.

Exogenes Cushing-Syndrom

Das exogene (iatrogene) Cushing-Syndrom ist mit Abstand die häufigste Form und entsteht durch die medikamentöse Langzeitbehandlung mit Glukokortikosteroiden (z.B. Kortison) oder dem Hormon ACTH.

Endogenes Cushing-Syndrom

Zu dem wesentlich selteneren endogenen, also nicht durch äußere Einflüsse hervorgerufenen Cushing-Syndrom kommt es, wenn die Sekretion von Kortisol oder ACTH erhöht ist.

Die unterschiedlichen Ausprägungen des endogenen Cushing-Syndroms können in ACTH-abhängige und ACTH-unabhängige Formen eingeteilt werden. Eine ACTH-abhängige Form liegt vor, wenn das Hormon ACTH in zu hohen Mengen produziert wird, sodass zu viele Glukokortikoide ausgeschüttet werden. Bei der ACTH-unabhängigen Form ist der Glukokortikoidspiegel zu hoch, obwohl der ACTH-Pegel normal ist.

In 70 Prozent der Fälle ist ein gutartiges Geschwür (Adenom) des Hypophysenvorderlappens – der so genannte Morbus Cushing – die Ursache für das endogene Cushing-Syndrom.

ACTH-abhängige Formen

Die ACTH-abhängigen Formen des Hyperkortisolismus entstehen meist aufgrund von gutartigen Geschwülsten (Adenomen) oder bösartigen Tumoren (Karzinomen), welche die Produktion von ACTH anregen:

• Zentrales Cushing-Syndrom: Diese häufige Form entsteht meist durch ein Adenom des Hyphophysenvorderlappens (= Morbus Cushing), welches ACTH produziert. Eine weitere mögliche Ursache ist eine Überfunktion des Hypothalamus.
• Paraneoplastisches oder ektopes Cushing-Syndrom: Ursache für diese Erkrankung ist eine untypisch hohe Sekretion der Hormone ACTH oder CRH (Corticotropin-releasing-Hormon), welche meist durch ein kleinzelliges Bronchialkarzinom entsteht.

ACTH-unabhängige Formen

Zu den ACTH-unabhängigen Ursachen des Cushing-Syndroms zählt zum Beispiel das so genannte adrenale Cushing-Syndrom. In diesem Fall ist die Kortisolsekretion aufgrund von Geschwüren der Nebennierenrinde erhöht. In seltenen Fällen sind auch Gewebeveränderungen bzw. -vergrößerungen die Ursache für ein ACTH-unabhängiges Cushing-Syndrom.

Cushing-Syndrom: Symptome

Zu den typischen Symptomen des Cushing-Syndroms (Hyperkortisolismus) zählen Gewichtszunahme mit Stammfettsucht, ein rundes, gerötetes Vollmondgesicht (Facies lunata) sowie Bluthochdruck (Hypertonie).

Weitere häufige Symptome im Rahmen eines Hyperkortisolismus sind:

• Büffelnacken (auch: Stiernacken)
• Bei Frauen: übermäßige Körperbehaarung insbesondere an Kinn, Oberlippe, Brust und Oberschenkeln (Hirsutismus); Ausbleiben der Menstruation (Amenorrhö)
• Bei Männern: Potenzprobleme
• Bei Kindern: Wachstumsstörungen
• Libidoverlust
• Eine diabetische Stoffwechsellage
• Osteoporose, Knochen- und Rückenschmerzen, Muskelschwäche, Schwund von Muskelgewebe (Muskelatrophie)
• Hautveränderungen, z.B. in Form von Streifen (Stria rubrae); schlechte Wundheilung; Akne
• Psychische Veränderungen

Cushing-Syndrom: Diagnose

Zu Beginn der Diagnose eines Cushing-Syndroms (Hyperkortisolismus) wird festgestellt, ob es sich um eine exogene oder um eine endogene Form der Erkrankung handelt. Da das exogene Cushing-Syndrom durch die Gabe bestimmter Medikamente entstehen kann, kann diese Form durch eine gründliche Untersuchung der Krankengeschichte (Anamnese) relativ leicht diagnostiziert werden.

Da sich das Cushing-Syndrom durch ein Überangebot des Hormons Kortisol auszeichnet, kann im Erkrankungsfall ein erhöhter Kortisolspiegel in Plasma und Urin nachgewiesen werden. Als wegweisende Methode zur Diagnose dient der so genannte Dexamethason-Kurztest. Hierfür nimmt der Betroffene ein bis zwei Milligramm Dexamethason ein. Anschließend wird sein Serumkortisol-Wert bestimmt. Um die Diagnose zu sichern, wird zudem die Konzentration des freien Kortisols im 24-Stunden-Urin ermittelt. Sind beide Testwerte normal, kann ein Cushing-Syndrom in der Regel ausgeschlossen werden. Darüber hinaus kann die Kortisol-Tagesrhythmik untersucht werden.

Um die genaue Ursache eines endogenen Cushing-Syndroms herauszufinden, muss geklärt werden, ob es sich um eine ACTH-abhängige oder eine ACTH-unabhängige Form handelt. Zu diesem Zweck wird die Konzentration des Hormons ACTH im Serum bestimmt. Bei einem niedrigen ACTH-Spiegel könnte beispielsweise ein Tumor der Nebennierenrinde die Ursache sein.

Mithilfe von bildgebenden Verfahren wie Computertomographie, Röntgen, Angiographie oder einer Szintigraphie können Tumoren aufgespürt und als Ursache für das Cushing-Syndrom ermittelt werden.

Cushing-Syndrom: Therapie

Die Therapie des Cushing-Syndroms (Hyperkortisolismus) richtet sich nach der jeweiligen Krankheitsform. In der Regel dauert es mehrere Monate, bis sich der Kortisolspiegel nach der Behandlung wieder normalisiert hat und sich die Symptome zurückgebildet haben.

Ist das Cushing-Syndrom durch die Gabe bestimmter Medikamente entstanden (exogenes Cushing-Syndrom), lässt sich dieses durch die entsprechende Anpassung der Medikation gut behandeln.

Die häufigste Ursache des zentralen Cushing-Syndroms, das Hypophysenadenom, wird – ebenso wie andere Tumoren, wie zum Beispiel ein Bronchialkarzinom – in der Regel operativ entfernt. Hat diese Maßnahme keinen Erfolg oder ist eine Operation nicht möglich, kann die Hypophyse bestrahlt werden. Da die Gefahr einer wiederholten Erkrankung nach einem endogenen Cushing-Syndrom erhöht ist, sollte in regelmäßigen Abständen der Kortisolspiegel überprüft werden.

Liegt ein Tumor der Nebenniere (adrenales Cushing-Syndrom) vor, ist ebenfalls ein operativer Eingriff erforderlich, welcher mit der Entfernung einer oder beider Nebennieren (Adrenalektomie) verbunden sein kann.

Wenn keine Operation möglich ist oder die Symptome sehr stark ausgeprägt sind, kann eine medikamentöse Behandlung mit Substanzen wie Metopiron, Ketoconazol oder Mitotane durchgeführt werden.

Cushing-Syndrom: Verlauf

Die Erfolgsrate in der Behandlung des Cushing-Syndroms (Hyperkortisolismus) liegt zwischen 50 und 80 Prozent. Ist ein Adenom der Hypophyse (Morbus Cushing) Ursache für das Cushing-Syndrom, kann dieses bei rechtzeitiger Behandlung in der Regel geheilt werden.

Bei bösartigen Tumoren wie Nebennierenkarzinomen oder Bronchialkarzinomen ist die Prognose eher ungünstig.

Komplikationen

Bleibt das Cushing-Syndrom unbehandelt, kann es nach Monaten bis Jahren zum Tod führen.

Wird Morbus Cushing nicht therapiert, besteht aufgrund der psychischen Symptome außerdem eine erhöhte Suizidgefahr.

Nach dem Entfernten einer Nebenniere im Rahmen des adrenalen Cushing-Syndroms entwickeln bis zu 50 Prozent der Betroffenen ein so genanntes Nelson-Syndrom, ein gutartiges Geschwür des Hypophysenvorderlappens.

Cushing-Syndrom: Vorbeugen

Das Risiko, an einem exogenen, durch Medikamente verursachten Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus) zu erkranken, kann durch eine strenge ärztliche Kontrolle während einer medikamentösen Therapie minimiert werden. Dem endogenen Cushing-Syndrom kann hingegen nicht vorgebeugt werden.

Weitere Informationen

ICD-10-Diagnoseschlüssel

Hier finden Sie den passenden ICD-10-Code zu „Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)”:

• Cushing-Syndrom

Linktipps:

www.glandula-online.de
Netzwerk Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen

CUP-Syndrom

Bei etwa zwei bis fünf Prozent aller Krebserkrankungen finden sich Metastasen (Tochtergeschwülste), deren Ursprungsherd trotz moderner Diagnoseverfahren unbekannt bleibt. Dies bezeichnet man als CUP-Syndrom. CUP steht für den englischen Begriff „Cancer of Unknown Primary Origin“, was soviel bedeutet wie „Krebs unbekannten Ursprungs“.

Die Beschwerden des CUP-Syndroms richten sich nach dem jeweils betroffenen Organ: Metastasen im Gehirn können z.B. Kopfschmerzen verursachen. Ein CUP-Syndrom zu diagnostizieren, ist für die Ärzte sehr schwierig, denn sie müssen im ganzen Körper nach dem Ursprungstumor suchen, um ihn gezielt behandeln zu können. In etwa einem Drittel der Fälle können sie ihn später identifizieren, manchmal erst nach Jahren.

Die Prognose des CUP-Syndroms ist tendenziell eher schlecht. Ohne die Kenntnis des „Muttertumors“ können nur ca. zehn bis 15 Prozent der Betroffenen geheilt werden.

CUP-Syndrom: Definition

Die Abkürzung CUP steht für „Cancer of Unknown Primary Origin“. Gemeint ist damit, dass sich Metastasen (Tochtergeschwülste) eines bösartigen Tumors finden, aber der eigentliche Ursprungstumor (Primärtumor) mit den zur Verfügung stehenden diagnostischen Verfahren nicht festgestellt werden kann. Ins Deutsche übersetzt spricht man von „Metastasen bei unbekanntem Primärtumor“.

Durch die Verschleppung von Zellen des Primärtumors können prinzipiell überall im Körper Metastasen entstehen. Die Tumorzellen werden dabei entweder auf dem Lymphweg transportiert, dann entstehen Lymphknotenmetastasen. Oder sie werden über die Blutgefäße verschleppt, dann entstehen sog. Fernmetastasen in anderen Organen, wie. z.B. in der Leber oder in der Lunge.

Das CUP-Syndrom macht ca. zwei bis fünf Prozent aller Krebserkrankungen aus. Während des Krankheitsverlaufs kann bei ca. einem Drittel der Betroffenen der Primärtumor doch noch entdeckt werden, z.B. in der Lunge.

CUP-Syndrom: Ursachen

Eine Erklärung dafür, warum beim CUP-Syndrom nur die Metastase, nicht aber der Primärtumor selbst entdeckt wird, ist, dass dieser extrem klein ist und sich der Diagnostik entzieht. Oder er ist bereits zerfallen, hat sich sozusagen aufgelöst, nachdem er Absiedelungen in den Körper gestreut hat.

Manchmal wird der Primärtumor auch nicht sofort, sondern erst nach langem Suchen mittels verschiedener Untersuchungsmethoden gefunden. In 20 bis 30 Prozent der Fälle findet man letztlich den ursprünglichen Tumorherd in der Lunge und zu 15 bis 25 Prozent in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). Aber auch Tumoren der Leber, der Galle oder des Dickdarms sowie Brust-, Prostata- oder Eierstockkrebs stellen sich gelegentlich als Ausgangstumoren beim CUP-Syndrom heraus.

Metastasen haben in der Regel die gleiche feingewebliche Struktur wie ihr Primärtumor, weil sie sich von ihm ableiten. Der Pathologe, der das Gewebe untersucht, kann deshalb meist von einer Metastase auf den Primärtumor und damit auf das Ursprungsorgan rückschließen. Je weniger organtypische Charakteristika jedoch vorliegen, umso schwieriger ist es, den Primärtumor aufzudecken.

Einteilung

Viele Krebserkrankungen metastasieren nur in bestimmte Organe. In der folgenden Tabelle sind einige Beispiele aufgeführt:

Metastase	Primärtumor
Halslymphknotenmetastase	Kopf-Hals-Tumor
Lymphknotenmetastase in der Drosselgrube (supraklavikulär)	Bei Männern häufig Lungenkrebs, bei Frauen eher Brustkrebs. Bei linksseitigem Auftreten der Metastase kommen auch Krebserkrankungen der Bauchorgane in Betracht
Lymphknotenmetastase in der Achselhöhle	Bei Männern häufig Lungenkrebs, bei Frauen eher Brustkrebs
Lymphknotenmetastase in der Bauchhöhle	Bauchspeicheldrüsenkrebs, des Magen-Darm-Trakts oder der Geschlechtsorgane
Lymphknotenmetastase in der Leiste	Peniskrebs, Vulvakrebs, Krebs von Enddarm und After, Hautkrebs im Bereich der unteren Extremität (Bein und Fuß)
Lebermetastasen	Lungenkrebs, Brustkrebs, Krebserkrankungen der Verdauungsorgane
Knochenmetastasen	Krebserkrankungen von Lunge, Brust, Schilddrüse, Prostata, Niere
Lungenmetastasen	Brustkrebs, Knochenkrebs, Nierenkrebs

Das amerikanische National Cancer Institute gibt als Orientierung die pauschale, nicht immer einwandfreie Regel: „Wenn eine Metastase im oberen Körperabschnitt gefunden wird, dann liegt ihr Ursprungsort vermutlich oberhalb des Zwerchfells, z.B. in der Lunge. Wenn die Metastase erst weiter unten entdeckt wird, dann scheint es sich um einen Primärtumor unterhalb des Zwerchfells zu handeln, z.B. in der Bauchspeicheldrüse oder der Leber.“

CUP-Syndrom: Symptome

Die Beschwerden beim CUP-Syndrom richten sich nach dem Ort und der Ausbreitung der gefundenen Metastasen. Lymphknotenmetastasen äußern sich häufig als derbe Schwellung tastbar, z.B. am Hals, in der Achselhöhle oder in der Leiste. Fernmetastasen können zu Schmerzen in den betroffenen Organen und zu einer eingeschränkten Organfunktion führen. Hier einige Beispiele:

1. Knochenmetastasen führen zu Schmerzen oder zum Bruch des betreffenden Knochens.
2. Bei Lungenmetastasen treten Husten und Luftnot auf.
3. Lebermetastasen können zu einem Anstieg der Leberwerte führen.
4. Hirnmetastasen verursachen Kopfschmerzen, Übelkeit und neurologische Probleme.

Häufig bleiben die Metastasen aber auch klinisch stumm, das heißt, dass die Patienten keinerlei Beschwerden haben. Diese Metastasen werden dann zufällig bei Routineuntersuchungen entdeckt.

CUP-Syndrom: Diagnose

Es ist grundsätzlich empfehlenswert, dass Menschen mit einem CUP-Syndrom in spezialisierten Zentren untersucht und behandelt werden.

Ziele der Diagnostik sind:

• Suche nach dem Primärtumor
• Erkennung von potenziell heilbaren Tumorerkrankungen
• Erkennung von Komplikationen, die die Lebensqualität des Patienten einschränken können

Es werden mehrere Untersuchungen durchgeführt, z.B.:

• Die gründliche körperliche Untersuchung als Basisdiagnostik
• Blutuntersuchungen (Blutwerte, Tumormarker etc.)
• Speichel-, Urin- und Stuhluntersuchung
• Feingewebliche Untersuchung einer Gewebeprobe (Biopsie) aus der Metastase
• Bildgebende Untersuchungsverfahren, z.B. Röntgen- und Ultraschalluntersuchungen, Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT) sowie nuklearmedizinische Verfahren
• Spezialuntersuchungen, z.B. endoskopische Untersuchungen des Hals-Nasen-Ohren-Bereichs, der Atemwege, der Speiseröhre und des Magen-Darm-Trakts
• Ggf. eine Positronen-Emissions-Tomographie (PET), ein nuklearmedizinisches Verfahren, mit dem Orte besonders hoher Stoffwechselaktivität nachgewiesen werden können.

Es sollte allerdings immer nur so viel Diagnostik betrieben werden, wie sinnvoll ist und den Patienten nicht unnötig belastet: Denn nur bei etwa 30 Prozent der Patienten mit CUP-Syndrom kann der ursprüngliche Herd auch tatsächlich gefunden werden.

CUP-Syndrom: Therapie

Die Behandlung des CUP-Syndroms richtet sich nach dem zugrunde liegenden Primärtumor bzw. dem Ergebnis der feingeweblichen Untersuchung der Metastase sowie nach dem Ausmaß der Metastasierung. Für die Behandlung stehen, wie bei vielen anderen Krebserkrankungen, grundsätzlich vor allem die Operation, die Strahlentherapie, die Chemotherapie und die Hormontherapie zur Verfügung.

Bei örtlich begrenzten Metastasen werden die lokalen Verfahren, also Operation und Strahlentherapie, eingesetzt. Die gilt z.B. für einzelne Lymphknotenmetastasen, die bevorzugt bestrahlt werden, oder für einzelne Lungen- oder Lebermetastasen, die operativ entfernt werden.

Bei Personen, die eine Vielzahl von Metastasen aufweisen, empfiehlt es sich, vor Beginn der Behandlung abzuschätzen, ob die Lebenserwartung nur wenige Wochen oder doch mehrere Monate beträgt. Je kürzer die Lebenserwartung, umso weniger aggressiv sollte die Therapie sein, da die therapiebedingten Nebenwirkungen häufig eine größere Belastung für den Betroffenen bedeuten als die Krebserkrankung selbst. Hier zielt die Behandlung auf eine Verbesserung der Lebensqualität, wie z.B. durch eine Schmerzlinderung, sowie auf die Vermeidung von Komplikationen.

Bei einer günstigeren Lebenserwartung muss die Behandlung individuell unter Berücksichtigung des Allgemeinzustands, der Nebenerkrankungen, des Alters und natürlich des Therapiewunschs des Erkrankten festgelegt werden. In Frage kommen entweder die Chemotherapie oder die Hormontherapie. Eine Hormontherapie ist nur bei bestimmten hormonabhängigen Krebserkrankungen sinnvoll, z.B. bei Brustkrebs oder Prostatakrebs. Welche Substanzen bei der Chemotherapie gewählt werden, hängt von der Art des Primärtumors bzw. der Metastase ab. Es kommen sowohl Einzelsubstanzen als auch die Kombination mehrerer Chemotherapeutika in Frage.

In den letzten Jahren werden auch immunologisch wirksame Substanzen, z.B. Antikörper und Interleukine, im Rahmen von Immuntherapien eingesetzt.

CUP-Syndrom: Verlauf

Im Allgemeinen geht man davon aus, dass die Heilungsaussichten für Menschen mit Krebserkrankungen, die bereits zu Metastasen geführt haben, sehr schlecht sind.

Demnach ist auch die Prognose des CUP-Syndroms insgesamt schlecht: Nur ca. zehn bis 15 Prozent der Betroffenen können geheilt werden. Die meisten Patienten versterben innerhalb von Monaten, ein kleiner Teil überlebt wenige Jahre.

CUP-Syndrom: Vorbeugen

Spezielle dem CUP-Syndrom vorbeugende Maßnahmen gibt es nicht. Grundsätzlich soll man Krebserkrankungen durch eine gesunde Lebensweise vorbeugen können (z.B. durch ausgewogene Ernährung, ausreichend Bewegung, Verzicht auf Gifte wie Rauchen, übermäßigen Alkoholkonsum etc.).

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) wurde 1920 zum ersten Mal beschrieben und gehört zu den so genannten Prionerkrankungen. Sie wird durch bestimmte, strukturell veränderte Eiweiße (Prionen) verursacht. Diese können entweder vererbt oder durch Infektion übertragen werden.

Seit einiger Zeit gibt es eine neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung (nvCJD) , die zunächst nur in England, später auch in anderen Ländern auftrat.

Die ursprüngliche Form von CJD ist meistens durch eine Genveränderung verursacht und tritt im Alter zwischen 55 und 75 Jahren auf. Dagegen bricht die neue Variante schon im jüngeren Lebensalter aus. Das Krankheitsbild und die Gehirnveränderungen sind bei beiden Varianten sehr ähnlich.

Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit beginnt schleichend mit Schlaf- und Gedächtnisstörungen sowie psychischen Veränderungen. Im weiteren Verlauf kommt es zu schweren Bewegungsstörungen und Persönlichkeitsveränderungen. Nach etwa zwei Jahren endet die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit tödlich. Eine Behandlung ist derzeit nicht möglich.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Definition

Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) wurde 1920 erstmals beschrieben und gehört zu den so genannten Prionerkrankungen. Hierzu zählen z.B. auch das Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom und die letale familiäre Insomnie.

Weltweit tritt Creutzfeldt-Jakob mit einer Häufigkeit von 0,5 bis einem Fall pro einer Million Menschen pro Jahr auf. Man unterscheidet eine zufällig (sporadisch) auftretende Form von einer dominant vererbbaren und familiär gehäuft auftretenden Variante.

Insgesamt sind circa 15 Prozent der Fälle erblich, 80 Prozent sporadisch und fünf Prozent durch verunreinigte Instrumente übertragen worden. Eine Infektionsübertragung von Erkrankten auf Gesunde ist somit fast nicht möglich.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Ursachen

Übertragungswege

Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) ist unter normalen Bedingungen nicht ansteckend. Äußerst selten sind verunreinigte Operationsinstrumente die Ursache für eine Infektion. Bei weniger als fünf Prozent der Erkrankten wurden die Prionen bei einer Operation über Blut oder Blutprodukte übertragen. Die neue Variante (nvCJD) wird durch den Verzehr von infiziertem Rindfleisch oder anderen Rindfleischprodukten übertragen.

Erreger

Als Erreger der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit gelten bestimmte, strukturelle veränderte Eiweiße, die Prionen.

Prionen zählen nicht zu den üblichen Krankheitserregern. Sie unterscheiden wesentlich von Viren und Bakterien. Hitze von 100 Grad Celsius, Chemikalien und vielen Desinfektionsmitteln widerstehen sie und können im Boden viele Jahre überdauern.

Es handelt sich bei den Prionen (PrPSc) um Eiweiße, die möglicherweise durch Genmutationen oder Infektion aus körpereigenen Eiweißen (PrPC) gebildet werden. Die Prionen unterscheiden sich von den natürlichen Eiweißen durch eine veränderte Abfolge der Aminosäuren (Aminosäuresequenz), aus welchen sie aufgebaut sind.

Der Bildung von Prionen liegt eine Punktmutation auf einem Gen zugrunde. Eine Mutation ist eine Genveränderung an einer ganz bestimmten Stelle. Bisher sind Mutationen an unterschiedlichen Genstellen bekannt, die alle zum Erkrankungsbild der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit führen. Meistens sind diese Mutationen spontan. Bei 15 Prozent der Erkrankten handelt es sich jedoch um eine erbliche Veränderung (familiäre CJD).

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Symptome

Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit zeichnet sich durch eine rasch voranschreitende Demenz aus, also dem Verlust erworbener intellektueller Fähigkeiten durch Gehirnschädigungen.

Die Erkrankung beginnt mit uncharakteristischen Beschwerden, wie zum Beispiel Schlafstörungen. Nach und nach treten außerdem psychische Symptome auf (Wahnvorstellungen, Halluzinationen). Zusätzlich kommt es zu einem Gedächtnisverlust sowie zu neuropsychologischen Symptomen wie der Unfähigkeit, zu sprechen (Aphasie) oder zu lesen (Alexie). Im weiteren Verlauf kann es zu weiteren Symptomen kommen, wie:

• Lähmungen
• Zittern von Armen, Beinen oder Kopf (Tremor)
• ausladende Bewegungen (Chorea)
• unkoordinierter Bewegungsablauf (zerebellare Ataxie)
• Zuckungen in der Muskulatur (Myoklonien)
• epileptische Anfälle

Im Endstadium der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit haben die Patienten keine Möglichkeit mehr, mit ihrer Umwelt in Kontakt zu treten. Die Patienten sterben im Zustand einer so genannten Enthirnungsstarre.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Diagnose

Aufgrund der eher unspezifischen Krankheitszeichen ist es schwer, die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit von anderen Formen der Demenz abzugrenzen.

Mittels Elektroenzephalographie (EEG) können abweichende Gehirnströme aufgezeichnet werden. Jedoch zeigt das EEG häufig trotz vorhandener Erkrankung keine Auffälligkeiten. Die Kernspintomographie (Magnetresonanztomographie, MRT) macht Gewebeveränderungen im Gehirn sichtbar, die durch eine Biopsie bestätigt werden können. Außerdem können über eine Liquorpunktion bestimmte Proteine in der Hirnflüssigkeit (Liquor) nachgewiesen werden, die für eine Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung sprechen.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Therapie

Eine Therapie für die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit gibt es bisher nicht.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Verlauf

BDie Creutzfeldt-Jakob-Krankheit schreitet langsam voran und endet tödlich. Bisher ist es nicht möglich, den Verlauf der Krankheit zu verzögern. Die Patienten werden mit Voranschreiten der CJD pflegebedürftig. Es kann zu Komplikationen wie Lungenentzündung und Wundliegen kommen.

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Vorbeugen

ISpezielle vorbeugende Maßnahmen gibt es bisher nicht. Mithilfe einer ausführlichen neurologischen Untersuchung wird versucht, die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit von anderen demenziellen Syndromen abzugrenzen. Dann können entsprechende Maßnahmen ergriffen werden.

Weitere Informationen

Buchtipps:

Checkliste Neurologie

Grehl, Holger; Reinhardt, Frank 764 Seiten, Thieme, 2005 Checkliste Neurologie – der perfekte Neurotransmitter Für Ihre tägliche Arbeit – ganz neuro-logisch! – Alles zu Arbeitstechniken, diagnostischen Möglichkeiten und speziellen Therapieverfahren – der graue Teil bringt Farbe ins Spiel – Sie kennen das Leitsymptom bzw. die Beschwerden des Patienten, aber noch nicht die richtige Diagnose. Der grüne Teil hilft Ihnen auf dem oft schwierigen Weg durch die Differenzialdiagnosen – Im blauen Teil sind die einzelnen Krankheitsbilder in einer einheitlichen Struktur maximal differenziert und ausführlich dargestellt – umfassende und konkrete Informationen für Ihre tägliche Arbeit – Alle in der Neurologie relevanten intensivmedizinischen Aspekte sind im roten Teil auf den Punkt gebracht, z.B. Beatmung, Katecholamintherapie, Koma, Hirndruck, Delir, ethische Aspekte Für jeden, der mit neurologischen Fragestellungen konfrontiert ist Mit zahlreichen Tabellen und Abbildungen

Direkt bestellen bei Amazon

Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom)

Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) entsteht aus Zellen der Gebärmutterschleimhaut. Die Krebserkrankung tritt vorwiegend im Alter zwischen 65 und 70 auf. Die Heilungsaussichten bei Gebärmutterkrebs sind bei frühzeitiger Entfernung des Tumors sehr gut.

Der erste Hinweis auf einen Gebärmutterkrebs ist meist eine Blutung aus der Scheide nach den Wechseljahren, wenn also die gewöhnliche Monatsblutung bereits ausbleibt. Auch ungewöhnlich starke oder unregelmäßige Blutungen bei Frauen vor den Wechseljahren können ein Hinweis für Gebärmutterkrebs sein.

Mit Ultraschall kann der Krebsverdacht bestätigt werden. Um die Diagnose zu sichern, wird eine Ausschabung der Gebärmutter durchgeführt und das entnommene Gewebe untersucht.

In den meisten Fällen von Gebärmutterkrebs wird die Gebärmutter in einer Operation entfernt. Wenn nach der Operation noch Tumorreste im Körper zurückgeblieben sind, können diese durch eine Strahlentherapie zerstört werden.

 

Corpuskarzinom: Definition

Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) ist eine bösartige (maligne) Tumorerkrankung (Karzinom), ausgehend von den Zellen der Gebärmutterschleimhaut (Endometrium). Entsprechend den anatomischen Namen wird der Gebärmutterkrebs auch als Endometriumkarzinom, Uteruskarzinom oder Corpuskarzinom bezeichnet.

Man unterscheidet zwei Typen von Gebärmutterkrebs:

• Typ I-Karzinom: östrogenabhängiges Karzinom
• Typ II-Karzinom: östrogenunabhängiges Karzinom

Anatomie

Aufbau der weiblichen Geschlechtsorgane

Zum Vergrößern bitte anklicken

Die Gebärmutter ist das Organ, in dem sich der Embryo einnistet und ein Fötus zu einem Säugling heranwächst. Anatomisch wird zwischen dem Gebärmutterkörper (Corpus) und dem Gebärmutterhals (Zervix) unterschieden. Der Gebärmutterhals ist die Verbindung vom oberen Scheidenende zum Gebärmutterkörper. Am scheidennahen Ende des Gebärmutterhalses befindet sich der Muttermund (Portio). Am oberen Teil des Gebärmutterkörpers liegen zu beiden Seiten die Eileiter (Tuben).

Die Schleimhaut der Gebärmutter unterscheidet sich vom Aufbau der Schleimhaut in der Vagina. Im Bereich des Muttermunds befindet sich eine Übergangszone. Daher unterscheiden sich bösartige Tumoren der Gebärmutter deutlich von den Tumoren des Gebärmutterhalses (Zervixkarzinom).

Häufigkeit

Jährlich erkranken weltweit rund 140.000 Frauen an Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom). In Deutschland gibt es jährlich über 11.000 Neuerkrankungen, das entspricht einer Neuerkrankungsrate von 0,26 Prozent. Die Erkrankungshäufigkeit steigt mit zunehmendem Alter – so liegt der Zeitpunkt der Erkrankung meist zwischen 65 und 70 Jahren. Nur ein Viertel aller Patientinnen waren noch nicht in den Wechseljahren und nur etwa fünf Prozent sind jünger als 40 Jahre.

Corpuskarzinom: Ursachen

Die genauen Ursachen von Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) sind bisher nicht restlos aufgeklärt. Als wichtiger Auslöser gilt jedoch der Einfluss des weiblichen Sexualhormons Östrogen auf die Gebärmutterschleimhaut. Entsprechend erhöht sich das Krebsrisiko, wenn die Östrogene besonders lange oder in besonders hoher Konzentration im Körper vorkommen. Dies kann zum Beispiel bei einer besonders früh einsetzenden Pubertät und später Menopause der Fall sein oder bei langzeitiger Einnahme von Östrogen-Präparaten.

Risikofaktoren, besonders für das Typ I-Karzinom, sind:

• lang anhaltende Einnahme von Östrogen ohne einen Schutz durch Gestagen
• metabolisches Syndrom: dazu gehören eine bauchbetonte Fettsucht (Adipositas), Fettstoffwechselstörungen (hohes Cholesterin), Bluthochdruck (Hypertonie) und eine Zuckerstoffwechselstörung (zunächst Insulinresistenz, später Diabetes Typ 2)
• Diabetes mellitus
• PCO-Syndrom
• noch keine Geburt (Nulliparität)
• Brustkrebs (Mammakarzinom)
• Tamoxifen-Therapie
• HNPCC-Syndrom („familiärer Darmkrebs“)

Mehrere Geburten (Multiparität), Rauchen, körperliche Belastung, hormonelle Verhütung sowie eine sojareiche Ernährung senken hingegen das Risiko für Gebärmutterkrebs.

Corpuskarzinom: Symptome

Das häufigste Symptom von Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) ist die Blutung aus der Scheide (vaginale Blutung), insbesondere nach den Wechseljahren. Darüber hinaus bestehen meist keine Beschwerden. In manchen Fällen können Schmerzen im Becken auf die Krebserkrankung aufmerksam machen.

Wenn der Tumor größer wird, kann er von der Gebärmutter aus in benachbarte Organe oder Gewebe einwachsen. Wird die Beckenwand vom Krebs befallen, können Schmerzen auftreten. Dringt der Tumor bis in die Harnblase vor, sind chronische Harnwegsinfekte die Folge, und im Urin kann etwas Blut auftreten. Auch ein Harnrückstau in die Nieren ist möglich, der Rückenschmerzen verursachen kann.

Corpuskarzinom: Diagnose

Bei den regelmäßigen Routineuntersuchungen beim Frauenarzt kann ein Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) nicht in seinem Frühstadium entdeckt werden. Abstriche der Portio sowie die Tastuntersuchung des Muttermunds dienen lediglich der Früherkennung des Gebärmutterhalskrebses.

Besteht aufgrund einer Blutung oder Schmerzen der Verdacht auf Gebärmutterkrebs, können Ultraschalluntersuchungen die Diagnose sichern. Zur Sicherung der Diagnose wird außerdem eine Ausschabung der Gebärmutter (fraktionierte Kürettage) durchgeführt. Dabei wird Schleimhautgewebe gewonnen, das unter dem Mikroskop auf Krebszellen untersucht wird.

Die Hysteroskopie, eine Spiegeluntersuchung der Gebärmutter mit einem optischen Instrument, kann in manchen Fällen ebenfalls zur Klärung der Diagnose beitragen.

Hat sich der Verdacht auf Gebärmutterkrebs bestätigt, sind weitere Untersuchungen notwendig, um die Ausbreitung des Tumors zu bestimmen. Neben Ultraschalluntersuchungen von Becken und Bauch werden dazu die Computertomographie (CT) und die Magnetresonanztomographie (MRT) eingesetzt. Für die Planung der Therapie ist es wichtig zu wissen, ob der Tumor bereits über die Gebärmutter hinaus gewachsen ist und ob sich Tochtergeschwülste (Metastasen) in Beckenlymphknoten oder entfernt liegenden Organen (Fernmetastasen), zum Beispiel in Leber oder Lunge, gebildet haben.

Corpuskarzinom: Therapie

Es gibt mehrere Möglichkeiten, Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) zu behandeln. Die wirkungsvollste Therapie ist bisher die Operation.

Operation

Die Therapie von Gebärmutterkrebs mit den größten Heilungschancen ist die Operation. Dabei wird die Gebärmutter mitsamt dem Krebs entfernt (Hysterektomie). Auch die Eileiter und Eierstöcke sowie die im Becken befindlichen Lymphknoten werden bei dem Eingriff entnommen.

Während der Operation kann die Ausbreitung des Tumors genau beurteilt werden. Besteht aufgrund dessen der Verdacht, dass sich auch nach dem Eingriff noch Krebszellen im Körper befinden, wird versucht, diese Zellen durch Nachbestrahlungen abzutöten.

Strahlentherapie

Welche Strahlentherapie bei Gebärmutterkrebs gewählt wird, hängt von der Ausbreitung des Tumors ab.

Wenn der Tumor zwar komplett entfernt wurde, aber schon nahe an die Scheide herangewachsen war, kommt eine lokale Bestrahlung in Betracht. Dabei wird nur das obere Ende der Scheide am ursprünglichen Übergang zur Gebärmutter bestrahlt (Afterloading oder Brachytherapie). Auf diese Weise werden vom Tumor nicht betroffene Gewebe, wie die Blase oder der Darm, nicht bestrahlt und so geschont.

Sollte der Gebärmutterkrebs im Becken weiter ausgedehnt sein oder sind Lymphknoten befallen, ist eine Bestrahlung von außen notwendig. Diese Bestrahlung erfolgt in täglichen Sitzungen und erstreckt sich über fünf bis sieben Wochen.

Im frühen Tumorstadium hat auch die alleinige Bestrahlung ohne Operation gute Chancen auf Heilung. Da die Heilungsaussichten aber bei der Operation generell besser sind, kommt die alleinige Bestrahlung hauptsächlich bei Frauen in Betracht, denen der Eingriff aufgrund des hohen Alters, schwerer Zweiterkrankungen oder schlechtem Gesundheitszustand nicht zugemutet werden kann.

Chemotherapie

Die Chemotherapie gilt bei Gebärmutterkrebs als nicht sehr wirksam. Aufgrund teilweise schwerer Nebenwirkungen und bislang unbewiesener Wirkung wird die Chemotherapie bei Gebärmutterkrebs nur zurückhaltend eingesetzt.

Corpuskarzinom: Verlauf

Wenn der Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) entfernt werden kann, solange er auf die Gebärmutterschleimhaut begrenzt ist, stehen die Heilungsaussichten mit bis zu 97 Prozen sehr gut. Wird nur bestrahlt, liegen die Heilungschancen in diesem frühen Krankheitsstadium zwischen 60 und 80 Prozent.

Hat der Tumor bereits die gesamten Wandschichten der Gebärmutter durchwachsen, aber noch nicht die Nachbarorgane erreicht (Darmschleimhaut oder Blasenschleimhaut), besteht eine Chance auf vollständige Heilung bei Operation und Nachbestrahlung von 40 bis 60 Prozent und bei alleiniger Bestrahlung von 30 bis 40 Prozent.

Schlechter ist der Verlauf, wenn Fernmetastasen aufgetreten sind oder Nachbarorgane vom Gebärmutterkrebs befallen wurden. Doch auch wenn keine Tumorfreiheit mehr zu erreichen ist, können durch die Behandlung mögliche Beschwerden deutlich gelindert werden. Insbesondere Schmerzen sind durch eine wirkungsvolle Schmerztherapie fast immer zu beseitigen.

Nachsorge

Wenn nach der Therapie des Gebärmutterkrebses noch Beeinträchtigungen bestehen, egal ob körperlicher, sozialer, seelischer oder beruflicher Art, sollten Rehabilitationsmaßnahmen ergriffen werden. Die Nachsorge kann direkt im Anschluss an den Krankenhausaufenthalt in spezialisierten Kliniken geschehen oder auch ambulant. Gerade für jüngere Frauen kann der Verlust der Gebärmutter äußerst belastend sein und zu psychischen Problemen führen. Hier kann eine psychologische Betreuung weiter helfen.

Corpuskarzinom: Vorbeugen

Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen beim Frauenarzt helfen dabei, Krebserkrankungen frühzeitig zu entdecken. Bei rechtzeitiger Operation sind die Heilungsaussichten bei Gebärmutterkrebs (Endometriumkarzinom) sehr gut.

Vaginale Blutungen außerhalb der Regel, besonders vaginale Blutungen nach den Wechseljahren, sollten umgehend vom Frauenarzt untersucht werden.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Unter dem Begriff chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) werden die chronisch obstruktive Bronchitis mit oder ohne begleitendem Lungenemphysem, das Lungenemphysem an sich und die chronische Bronchitis mit asthmatischer Komponente zusammengefasst.

Diese verschiedenen Krankheitsbilder unterscheiden sich zwar in der Entstehung, Diagnose und Therapie, weisen aber eine ähnliche Symptomatik auf, nämlich chronischen Husten, Auswurf, Atemnot, vor allem bei Belastung und eine deutliche Leistungsminderung.

COPD: Definition

Die COPD (chronic obstructive pulmonary disease = chronisch obstruktive Lungenerkrankung) ist keine eigenständige Krankheit, sondern umfasst eine Gruppe von Erkrankungen, die eine ähnliche Symptomatik zeigen.

Man spricht von einer COPD, wenn eine oder mehrere der folgenden Erkrankungen vorliegt:

• chronisch obstruktive Bronchitis
• Lungenemphysem
• chronische Bronchitis mit asthmatischer Komponente

Diese Erkrankungen sind gekennzeichnet durch eine Verengung der Bronchien bzw. Überblähung des Lungengewebes, die für die Hauptsymptome Husten, Atemnot und Auswurf verantwortlich sind. Die COPD wird inzwischen als die „Volkskrankheit“ mit den höchsten Steigerungsraten bezeichnet. Es wird angenommen, dass sie bis zum Jahr 2020 nach der Koronaren Herzkrankheit und den cerebrovaskulären Erkrankungen (Erkrankungen der hirnversorgenden Blutgefäße, die zum Schlaganfall führen können) die dritthäufigste Todesursache sein wird.

Bronchien und Lappen

Die einfache chronische Bronchitis ist zu Beginn eine eigenständige Krankheit, bei der die Luftwege verengt sind. Im weiteren Verlauf kann die chronische Bronchitis zu einer chronisch obstruktiven Bronchitis werden: Die Bronchien verengen sich und es kommt vor allem bei Belastung zu Atemnot.

COPD: Ursachen

Die häufigste Ursache einer COPD ist das Rauchen, die Erkrankungsgefahr steigt mit der Menge der inhalierten Zigaretten deutlich an. In viel geringerem Maß können andere Gifte wie Stäube, Dämpfe und Gase zur Entstehung der COPD beitragen. So ist z.B. das Lungenemphysem bei Bergleuten in Steinkohlegruben (unter Tage) eine Berufskrankheit. Eine seltene genetische Ursache des Lungenemphysems ist der Alpha-1-Antitrypsinmangel. Auch häufige Atemwegsinfektionen in der Kindheit können Auslöser für eine COPD im späteren Alter sein.

COPD: Symptome

Die Hauptsymptome einer COPD sind Husten, Auswurf und Atemnot.

Husten

Menschen, die unter einer chronischen Bronchitis oder einer chronisch obstruktiven Bronchitis leiden, berichten über meist schon längere Zeit anhaltenden Husten. Vor allem morgens nach dem Aufstehen ist der Husten besonders quälend. Eindeutig auslösende Faktoren für diesen Hustenreiz können nicht angegeben werden. Bei zusätzlichen Infekten der Atemwege kommt es bei der chronisch obstruktiven Bronchitis oft zu heftigen Atemnotanfällen.

Das Lungenemphysem führt selten zu Husten. Wenn Husten auftritt, dann meistens am Morgen, wobei der Schleim, der sich über Nacht angesammelt hat, abgehustet wird.

Wenn häufiger Reizhusten, meist ohne Schleimproduktion und vor allem morgens und nachts auftritt, spricht dies für eine chronische Bronchitis mit asthmatischer Komponente. Es kommt zu häufigen, anfallsartigen Hustenattacken oder Atemnot-Anfällen, die oft durch äußere Reize wie Tabakrauch, Küchendünste, Parfum und andere Reizstoffe ausgelöst werden und durch ein überempfindliches Bronchialsystem bedingt sind. Oft werden die Betroffenen auch nachts durch Hustenanfälle geweckt. Diese Beschwerden nehmen im Lauf der Erkrankung an Häufigkeit und Ausprägung zu.

Auswurf

Die chronische Bronchitis und die chronisch obstruktive Bronchitis sind meist von Husten mit starkem Auswurf begleitet. Der Auswurf ist normalerweise weiß, bei bakteriellen Infekten aber gelb-grün verfärbt.

Beim Lungenemphysem kommt Auswurf selten, wenn vorwiegend morgens, vor.

Atemnot

Menschen mit einer einfachen chronischen Bronchitis leiden so gut wie nie unter Luftnot. Sie tritt erst auf, wenn die Erkrankung in das Stadium der chronisch obstruktiven Bronchitis übergegangen ist. Diese Erkrankung ist im fortgeschrittenen Stadium durch eine fast ständige Luftnot gekennzeichnet.

Das Lungenemphysem ist ebenfalls von einer fast ständigen Luftnot begleitet, die je nach Ausprägung des Krankheitsbilds so stark werden kann, dass selbst minimale Anstrengungen zur Schwerstarbeit werden.

COPD: Diagnose

Die Diagnose der COPD umfasst neben der sorgfältigen Anamnese (Aufnahme der Krankheitsgeschichte)

• die körperliche Untersuchung
• die Lungenfunktionsdiagnostik durch eine Spirometrie
• die Allergiediagnostik – gelegentlich sinnvoll zur Abgrenzung des Asthma bronchiale
• Laboruntersuchungen des Bluts
• evtl. Röntgenaufnahmen- oder Computertomographie (CT)-Untersuchungen der Lunge

Diese Untersuchungen können beim Hausarzt durchgeführt werden. Der Lungenfacharzt (Pneumologe) kann weitere diagnostische Maßnahmen durchführen, wie z.B. die Ganzkörperplethysmographie oder eine Bronchoskopie.

Körperliche Untersuchung

Zur körperlichen Untersuchung gehört bei der COPD neben der Inspektion der Atemwege und der Untersuchung des Herzens, des Bauchs und der Beine auch die Blutdruckmessung. Von zentraler Bedeutung ist die Untersuchung der Lunge, die das Abhören auf krankhafte Atemgeräusche und das Abklopfen umfasst. Durch das Klopfgeräusch kann der Arzt feststellen, ob die Lunge während der Atmung ausreichend verschiebbar ist oder ob beispielsweise Wasser in der Lunge ist, das eine „Dämpfung“ des Klopfschalls hervorruft.

Beim Abhören der Lunge wird auf die durch Schleimbildung hervorgerufenen Rasselgeräusche geachtet, die vor allen bei den Bronchitisformen der COPD auftreten, sowie auf „trockene“ Geräusche, wie Brummen oder Pfeifen, die eher für eine Verengung der Luftwege bei akutem Asthma bronchiale sprechen.

Beim Lungenemphysem ist der Brustkorb fassförmig verändert und die Atembewegungen deutlich eingeschränkt. Das Atemgeräusch ist schwächer hörbar als beim gesunden Menschen, der Klopfschall klingt hohl.

Lungenfunktionsdiagnostik

Bei der sog. „Spirometrie“ erfasst man verschiedene Werte der Lungenfunktion. Beispielsweise werden hier das Gesamtfassungsvermögen der Lunge gemessen, die Kraft, die aufgebracht werden kann, um Luft aus der Lunge auszuatmen und der Widerstand der Atemwege, der durch eine Verengung der Bronchien verursacht wird.

Die einfache chronische Bronchitis zeigt gewöhnlich keine wesentlichen Veränderungen in der Spirometrie. Bei der chronisch obstruktiven Bronchitis stellt man dagegen deutliche Zeichen einer Verengung der Bronchien fest. Beim Lungenemphysem verursacht der Verlust von Lungengewebe eine erhöhte Luftmenge in der Lunge. Die Ausatmungskraft ist aber deutlich vermindert.

Zur Unterscheidung wird ein Bronchospasmolyse-Test durchgeführt: Der Patient inhaliert ein Medikament, das die Bronchien erweitert. Wenn bei einem erneuten Lungenfunktionstest nach ca. zehn Minuten die Verengung der Luftwege verschwunden ist, spricht dies für eine asthmatische Erkrankung, da nur bei dieser Erkrankung eine vollständige Weitstellung der Bronchien möglich ist. Bleibt nach dem Test die Verengung bestehen, liegt eine chronisch obstruktive Bronchitis oder ein Lungenemphysem vor.

Labordiagnostik

Für Lungenerkrankungen sind Laborwerte von untergeordneter Bedeutung. Spezielle Blutwerte, wie beispielsweise bei der Leber oder für die Nierenfunktion, gibt es nicht. Doch auch hier ist ein „Basislabor“ notwendig, um Entzündungen und Begleiterkrankungen zu erkennen. Zum Ausschluss des erblichen Antitrypsinmangelsyndroms ist die Bestimmung des Alpha-1-Antitrypsins erforderlich.

Die Blutgasanalyse gibt Hinweise darüber, ob der Gasaustausch in der Lunge beeinträchtigt ist. Sie ist bei der Verlaufskontrolle der Erkrankungen ein wichtiges Hilfsmittel.

Röntgen

Die Röntgenaufnahme der Brustorgane hilft bei der Diagnostik des Lungenemphysems. Man sieht klassische Zeichen der Lungenüberblähung wie das tief stehende Zwerchfell. Die Zeichnung der Lunge ist insgesamt „transparenter“, also durchscheinender als bei einer normalen Lunge, weil weniger Lungengewebe vorhanden ist.

Die Röntgendiagnostik ist auch bei den anderen chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen im Bedarfsfall zum Ausschluss von Entzündungen und Tumoren sinnvoll.

Pneumologe

Die Basisdiagnostik kann in den meisten Fällen beim Hausarzt durchgeführt werden. Weitere diagnostische Maßnahmen, die z.T. nur mit aufwändigen Untersuchungsmethoden und -geräten durchzuführen sind, sind Aufgabe eines Facharztes (Pneumologe) oder einer Spezialklinik. Zwei dieser Methoden sollen hier der Vollständigkeit halber erläutert werden.

Ganzkörperplethysmographie

Die Ganzkörperplethysmographie ist ein Verfahren, bei dem der Patient in einem geschlossenen Raum von ca. einem Kubikmeter Rauminhalt sitzt und dabei einen Atemtest durchführt. Die Ergebnisse sind genauer und aufschlussreicher als die der Spirometrie.

Bronchoskopie

Bei einer endoskopischen Spiegelung der Bronchien (Bronchoskopie) kann neben der genauen Betrachtung der Bronchien und Schleimhäuten Gewebematerial entnommen und anschließend feingeweblich (histologisch) untersucht werden. Die Bronchoskopie wird unter Vollnarkose durchgeführt.

COPD: Therapie

Die Hauptziele der COPD-Therapie sind:

• Verringerung der Symptome, der Anfallshäufigkeit und des Fortschreitens der Krankheit
• Verbesserung der Lungenfunktion und damit der Lebensqualität
• Vorbeugung von Komplikationen
• Rückgang der Sterblichkeit

Entscheidend bei der Therapie der COPD ist es, den Auslösemechanismus zu vermeiden. Das heißt in vielen Fällen: mit dem Rauchen aufhören! Denn durch die fortlaufende Inhalation von Tabakrauch wird die chronisch vorhandene Entzündung der Schleimhäute verstärkt.

Die medikamentöse Grundbehandlung der COPD besteht in der Gabe von Bronchien erweiternden Sprays. Bei fortgeschrittener COPD und wenn diese Behandlung keine genügende Wirksamkeit zeigt, ist eine Kortisontherapie empfehlenswert.

Bei fortgeschrittener Erkrankung muss die Behandlung in aller Regel lebenslang erfolgen, da häufig die bestehenden Schäden an Bronchien und Lunge nicht mehr vollständig rückgängig zu machen sind.

Bronchodilatatoren

Das entscheidende Ziel in der Therapie der COPD ist es, die Bronchien weit zu stellen, um die Atmung zu verbessern. Die Medikamente, die hierfür verwendet werden, nennen sich Bronchodilatatoren. Sie erweitern die im Rahmen einer COPD-Erkrankung enggestellten Bronchien, indem sie auf die Bronchialmuskulatur einwirken. Die Bronchodilatatoren gibt es in Sprayform (Beta-2-Sympathomimetika oder Anticholinergika), als Tabletten, Tropfen oder als Trinklösung (Theophylline).

Kortisontherapie

Die Behandlung der chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut bei der COPD mit einem inhalativen Kortison ist sehr effektiv. Das inhalative Kortison gehört bei mittelschweren bis schweren COPD-Erkrankungen heute zur Basistherapie. Gelegentlich kann es im Rahmen von akuten Krankheitsschüben notwendig sein, mit einer Kortisontablette oder Spritze zu behandeln.

Wird inhalatives Kortison konsequent angewendet, kann die Zahl der Exazerbationen (akute Verschlechterung der COPD) gesenkt werden, was einen positiven Einfluss auf Leistungsfähigkeit und Allgemeinbefinden hat. Kortison lindert auch die häufig sehr belastenden Allgemeinsymptome wie Husten und Auswurf.

Schleimlösende Mittel

Schleimlösende Medikamente (z.B. Acetylcystein, Efeuextrakt, etc.) haben auf den Krankheitsverlauf keine direkte Wirkung. Sinnvoll sind sie auf jeden Fall bei akuten Infekten und massiver Schleimbildung.

Hustenstiller

Bei trockenem, belästigendem Reizhusten kann ein Hustenstiller vom Kodeintyp oder Noscapin eingenommen werden. Das allerdings nur kurzfristig und in Ausnahmefällen. Diese Mittel unterdrücken den Hustenreiz und damit das natürliche und gewollte Abhusten des Schleims, der sich bei zu häufigem Gebrauch der Hustenstiller in den Bronchien festsetzen und letztendlich eine Lungenentzündung (Pneumonie) auslösen kann.

Antibiotika

Antibiotika sind auf jeden Fall empfehlenswert, wenn die Atemnot stärker, der Husten schlimmer, der Auswurf nicht mehr weiß, sondern gelbgrün ist und Fieber besteht. Dies sind Anzeichen einer Infektion, die häufig durch Bakterien, aber auch durch Viren ausgelöst wird. Bakterielle Atemwegsinfektionen im Rahmen der COPD müssen konsequent mit Antibiotika behandelt werden, weil sonst die Gefahr einer dauerhaften Krankheitsverschlechterung besteht. Noch wichtiger als bei banalen Infekten ist es bei akuten Infekten im Rahmen einer COPD, vor der Therapie Speichel zu entnehmen und so die Bakterienart und deren Resistenzen zu bestimmen.

Sauerstoff-Langzeittherapie (LTOT)

In fortgeschrittenen Stadien der COPD hat die Sauerstoff-Langzeittherapie (LTOT) eine gute, lebensverlängernde Wirkung bewiesen. Patienten mit erheblichem chronischem Sauerstoffmangel im Blut erhalten über eine Nasensonde mindestens 16-24 Stunden täglich Sauerstoff. Sinnvoll ist die LTOT vor allem bei Menschen mir chronischer Rechtsherzschwäche (Rechtsherzinsuffizienz). Eine regelmäßige Kontrolle durch den Facharzt ist notwendig.

COPD: Verlauf

Komplikationen

Die häufigsten Komplikationen bei einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung sind Infektionen der Bronchien und die Lungenentzündung.

Diese Erkrankungen, wie auch das Einatmen von schädlichen Gasen, Stäuben, Rauch oder Dämpfen können zur akuten Verschlechterung des Krankheitsbilds führen. Auch zusätzlich auftretende schwere Erkrankungen des Herzens und der Lunge verschlechtern die COPD meist akut.

Bemerkbar macht sich die Verschlechterung durch zunehmende Atemnot, vermehrten Husten, Zunahme des eitrigen Auswurfs, Druck- und Engegefühl in der Brust und Fieber.

Eine einfache chronische Bronchitis wird bei fortwährendem Tabakkonsum zur chronisch obstruktiven Bronchitis. Aus dieser kann sich ein Lungenemphysem entwickeln. Eine Spätkomplikation der COPD ist das so genannte Cor pulmonale, eine Schwächung und Vergrößerung des rechten Herzens aufgrund des erhöhten Widerstands in der Lungenarterie.

Schwere, lebensgefährliche Komplikationen sind das Versagen der Atemmuskulatur und das Herzversagen.

Prognose

Die Prognose der verschiedenen Erkrankungen der COPD variiert stark. Während eine einfache chronische Bronchitis durch Meiden der auslösenden Gifte in kurzer Zeit ausheilen kann, ist nach dem Übergang in eine chronisch obstruktive Bronchitis eine vollständige Heilung nicht mehr zu erwarten. Allerdings kann auch hier das Vermeiden von Tabakrauch oder anderen inhalativen Giften ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung aufhalten und eine erhebliche Verbesserung der Symptomatik erreichen. Ein Lungenemphysem ist durch die starke Schädigung des Lungengewebes nicht mehr rückgängig zu machen. Langfristig kann es zu einer Schädigung des Herzens führen.

COPD: Vorbeugen

Zigarettenrauchen ist der Hauptrisikofaktor für eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung. 90 Prozent aller COPD-Patienten sind Raucher! Nichtraucher haben nur in seltenen Ausnahmefällen eine chronische Bronchitis, z.B. als Berufskrankheit oder bei einem Alpha-1-Antitrypsinmangelsyndrom.

Impfungen

Komplikationen bei einer COPD können durch bestimmte Impfungen vermieden werden.

Grippeschutzimpfung

Die Impfung gegen Grippe (Influenza) wird jedes Jahr aufs Neue empfohlen, weil die Grippeerreger jährlich wechseln. Sie ist ausschließlich gegen die Grippe (Influenza) wirksam und nicht gegen einfache Erkältungskrankheiten.

Pneumokokken-Schutzimpfung

Insbesondere für COPD-Patienten über 65 Jahren ist die so genannte Pneumokokken-Schutzimpfung wichtig, denn ein Großteil der Lungenentzündungen (Pneumonien), die ambulant erworben werden, wird durch die Pneumokokken-Bakterien hervorgerufen.

Dies kann eine Impfung, die alle sechs Jahre aufgefrischt werden muss, häufig verhindern. Kürzere Abstände sind wegen der höheren Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen nicht zu empfehlen. Die Ständige Impfkommission (STIKO) am Robert-Koch-Institut fordert in ihren aktuellen Impfempfehlungen explizit die Pneumokokken-Schutzimpfung für Asthmatiker und Menschen mit COPD.

Weitere Informationen

Weitere Infos finden Sie hier:

Arzneimittelinformationen zu COPD

Selbsthilfegruppen / Beratungsstellen:

Patientenliga Atemwegserkrankungen e.V.
Berliner Straße 84
D-55276 Dienheim
Telefon: +49 (6133) 35 43
Fax: +49 (6133) 92 45 57
http://www.patientenliga-atemwegserkrankungen.de/index.html

COPD – Deutschland e.V.
Fabrikstrasse 33
D-47119 Duisburg
Telefon: +49 (0203) – 71 88 742
Fax: +49 (0203) – 71 88 743
http://www.copd-deutschland.de

Koordinationsstelle der Selbsthilfegruppen Lungenemphysem-COPD
Lindstockstrasse 30
D-45527 Hattingen
Telefon: +49 (02324) – 99 90 00
Fax: +49 (02324) – 68 76 82
SHG-mailingliste@lungenemphysem-copd.de
http://www.lungenemphysem-copd.de

Deutsche Selbsthilfegruppe Sauerstoff-Langzeit-Therapie (LOT) e.V.
Olympiaring 19b
D-83435 bad Reichenhall
Telefon: +49 (0) 8651 – 76 21 48
Fax: +49 (0) 8651 – 76 21 49
info@selbsthilfe-lot.de
http://www.selbsthilfe-lot.de

Linktipps:

www.copd-deutschland.de
Der Verein COPD – Deutschland e.V. will Hilfe zur Selbsthilfe leisten. Auf der Seite finden Sie Termine zu Informationsveranstaltungen des Vereins.

Die Deutsche Atemwegsliga
Mit ihren von Experten erarbeiteten Empfehlungen setzt sie Standards. Geboten werden vielseitige Informationen, auch Schulungen, ein Diskussionsforum, Adressen zu Fachkliniken, usw.

„Luft zum Leben“
Informationen zum Thema Asthma und COPD mit Tipps zur Vorbeugung und Behandlung (u.a. mit Video zur Benutzung von Pulverinhalatoren). Sehr nutzerfreundlich: eine „Asthma-Checkliste für den Arztbesuch“.

www.emphysem-info.de
Dies ist eine umfangreiche Seite zum Thema Lungenemphysem und COPD. Sie finden u.a Grundlagen zur Krankheit, aktuelle Informationen und FAQ´s.

www.emphysemliste.de
Emphysem-Mailingliste zum Informationsaustausch und als gegenseitige, positive Unterstützung.

www.deutsche-emphysemgruppe.de
Diskussions- und Informationsangebot für alle Emphysem- und Alpha-1-Antitrypsinmangel-Patienten

Innere Medizin, Herold
Eine vorlesungsorientierte Darstellung mit über 800 Seiten Textumfang: Systematisch der gesamte Stoff der Inneren Medizin. Auch als eBook erhältlich.

www.lungenemphysem-copd.de
Mailingliste für Lungenemphysem-Betroffene, um Erfahrungen auszutauschen und sich gegenseitig Tipps zu geben

Genitalwarzen

Genitalwarzen sind die am häufigsten durch Viren verursachte Geschlechtskrankheit weltweit. Erreger der Erkrankung ist das Humane Papilloma Virus (HPV), von dem mehr als 80 bekannte Vertreter existieren.

Typischerweise rufen die Warzen nur geringe bis keine Symptome hervor und können leicht übersehen werden. In manchen Fällen breiten sie sich aber aus und können sich zu bösartigen Tumoren entwickeln.

Zur Behandlung werden die Genitalwarzen mit Zytostatika oder Trichloressigsäure bestrichen. Außerdem können die Hautveränderungen mittels Kryo-, Elektro- und Lasertherapie behandelt werden. Nur in wenigen Fällen ist es nötig, die Warzen chirurgisch abzutragen. Die Prognose ist im Allgemeinen sehr gut. Die häufigste Komplikation ist die Veränderung zu einem Karzinom.

Condylomata acuminata: Definition

Genitalwarzen sind die am häufigsten durch Viren verursachte Geschlechtskrankheit (Sexually transmitted disease, STD) weltweit. Erreger der Erkrankung ist das Humane Papilloma Virus (HPV), das darüber hinaus auch andere Hautwarzen außerhalb der Genitalien hervorrufen kann. Breiten sich die Warzen auf den Genitalen aus und lagern sich zu großen Beeten zusammen, entstehen die so genannten Riesenkondylome (Buschke-Löwenstein-Tumor), die aber sehr selten sind.

In den meisten Fällen handelt es sich bei den Warzen um gutartige, gelegentlich spontan selbstheilende Haut- und Schleimhauttumoren. Von Bedeutung ist aber auch die eindeutige Verbindung von HPV mit genitalen Präkarzinomen und Karzinomen bei beiden Geschlechtern. So kann beispielsweise bei fast 100 Prozent aller Fälle von Gebärmutterhalskrebs HPV nachgewiesen werden.

Häufigkeit

Weltweit erkranken mehr als 30 Millionen Menschen jährlich neu an Genitalwarzen. Da die meisten HPV-Infektionen der Genitale ohne Symptome ablaufen, wissen mehr als die Hälfte der Infizierten nichts von ihrer Erkrankung. Obwohl Männer und Frauen gleichermaßen empfänglich für HPV-Infektionen sind, entwickeln Frauen häufiger HPV-assoziierte bösartige Tumoren.

Condylomata acuminata: Ursachen

Ursache der Genitalwarzen ist eine Infektion mit dem Humanen Papilloma Virus (HPV) aus der Familie der Papillomaviren. Weltweit existieren mehr als 80 bekannte Vertreter dieses DNA-Virus, das nur 50 nm groß ist und keine Hülle besitzt. Insgesamt können über 30 Typen des Virus Genitalwarzen auslösen. Erreger der Condylomata acuminata sind die HPV-Typen 6 und 11. Ein weiterer HPV-Typ ist beispielsweise der HPV-1, der Warzen an Händen und Füßen auslöst.

Der Erreger der Genitalwarzen wird über Mikroverletzungen von Haut- und Schleimhaut vorwiegend beim Geschlechtsverkehr, aber auch durch gemeinsames Baden oder über kontaminierte Gegenstände übertragen. Die Viren dringen dabei in die Zellen der Epithelien ein und vermehren sich in deren Zellkernen. Die Warzen entwickeln sich innerhalb von drei Wochen bis zu acht Monaten nach der Infektion.

Besonders gefährdet für eine Infektion sind junge, sexuell aktive Erwachsene. Rauchen und die Anti-Baby-Pille begünstigen eine Erkrankung. Neben der sexuellen Übertragung kann es während der Geburt zur Infektion des Kinds im Geburtskanal kommen.

Condylomata acuminata: Symptome

Bei Genitalwarzen treten nur geringe Symptome auf, die von ihrer Lokalisation abhängig sind. Gut sichtbar sind dagegen Kondylome wie die Buschke-Löwenstein-Tumoren.

Feigwarzen

Werden die Erreger durch Schmierinfektion auf Mikroverletzungen der Haut oder auf die Schleimhaut übertragen, bilden sich zunächst flache, einzelne oder beetartig auftretende kleine Knötchen (Papeln), die schwer zu erkennen sind, aus. Diese Feigwarzen (Condylomata acuminata) können weiter wachsen und hahnenkamm- oder blumenkohlartige Formen mit rötlicher, grau-bräunlicher oder weißlicher Farbe annehmen. Typische Lokalisationen sind Schamlippen, Scheide, Penis, Harnröhre, Analkanal, Enddarm und in seltenen Fällen der Gebärmutterhals. Da die Papeln sehr infektiös sind, kann es zu Infektionen aufeinander liegender Hautfalten kommen.

Condylomata plana

Bei der Condylomata plana bilden sich an den gleichen Stellen wie bei den Feigwarzen (Condylomata acuminata) Warzen. Allerdings sind diese flach und meist hautfarben, weshalb sie sehr häufig übersehen werden.

Buschke-Löwenstein-Tumoren

Bei den Buschke-Löwenstein-Tumoren handelt es sich um eine schwere Verlaufsform der Kondylome. Die Warzen beginnen riesenhaft zu wuchern. Diese Wucherung kann in ein in das Gewebe eindringendes und zerstörendes Wachstum übergehen. Außerdem können sich Fisteln zur Harnröhre oder in den Analkanal oder den Enddarm bilden. Der Übergang zu einem Plattenepithelkarzinom der Haut ist möglich.

Pigmentierte papulöse Effloreszenzen

Bei den pigmentierten, papulösen Effloreszenzen handelt es sich um halbkugelige oder flache Hautveränderungen mit oder ohne bräunliche Pigmentierung. Diese befinden sich an den gleichen typischen Stellen wie die Warzen. Im Gegensatz zu diesen neigen die Effloreszenzen nicht zur Beetbildung. Ein Übergang zur bösartigen (malignen) Entartung ist möglich.

Verruca vulgaris

Verruca vulgaris werden auch gemeine Warzen genannt. Sie treten am Unterbauch, am Oberschenkel, an den Händen oder im Gesicht auf. Typisch für sie ist eine scheinbar hornig verdickte Hautschicht. Zentral können kleine Pigmentierungen oder kleine Gefäße auftreten.

Condylomata acuminata: Diagnose

In den meisten Fällen können Genitalwarzen bereits anhand des typischen Erscheinungsbilds diagnostiziert werden. Da die Papeln im Anfangsstadium unter Umständen nicht oder nur schlecht zu sehen sind, können sie mit einer dreiprozentigen Essigsäure betupft werden, die sie weiß anfärbt. In Analogie zum Essigsäuretest bei Warzen der äußeren Geschlechtsorgane können Warzen in der Harnröhre durch eine Fluoreszenz-Urethroskopie (Harnröhrenspiegelung) markiert werden.

Da Genitalwarzen auch in Verbindung mit Hautkrebs auftreten können, muss im Zweifelsfall eine Probe zur mikroskopischen Untersuchung entnommen werden. Die Infektion mit anderen sexuell übertragbaren Erkrankungen muss ausgeschlossen werden, da sie die HPV-Infektion verstärken oder durch diese verdeckt werden können.

Condylomata acuminata: Therapie

Die Therapie der Genitalwarzen richtet sich immer nach Größe und Ausbreitung der Hautveränderungen. In vielen Fällen ist eine wiederholte Behandlung erforderlich, die durch ein erneutes Auftreten von Läsionen während der Therapie kompliziert wird. Auch nach Abheilung der Warzen sollten über einen gewissen Zeitraum Kontrollen des Behandlungsergebnisses durchgeführt werden.

Die verschiedenen Therapiemöglichkeiten reichen von einer medikamentösen Selbsttherapie bis zu verschiedenen ärztlich durchgeführten Behandlungen. Für die Eigentherapie wird empfohlen, die Warzen mit den Zytostatika Podophyllotoxin oder Imiquimod zu bestreichen. Wichtig ist dabei, die nicht erkrankten Hautstellen sorgfältig abzudecken und die Behandlung nur auf kleine Hautareale zu beschränken. Zu beachten ist, dass Zytostatika in geringen Mengen durch die Haut in den Körper aufgenommen werden und ihrerseits Tumorerkrankungen auslösen können. Schwangere sollten Zytostatika grundsätzlich nicht verwenden.

Ein Arzt verwendet für das Bestreichen der Warzen Trichloressigsäure. Außerdem kann er die Hautveränderungen mittels Kryo-, Elektro- und Lasertherapie behandeln. In seltenen Fällen ist es nötig, die Warzen chirurgisch abzutragen.

Condylomata acuminata: Verlauf

Die Prognose bei einer Erkrankung mit Genitalwarzen ist in der Regel gut. Gelegentlich kommt es zu Spontanheilungen ohne Behandlung. Schlechter wird die Prognose bei einem ausgedehnten Befall (Buschke-Löwenstein-Tumoren) und bei Übergang zu bösartigen Tumoren.

Eine seltene Komplikation bei schwangeren Frauen ist die Verlegung der Geburtswege durch Buschke-Löwenstein-Tumoren. Bei einem ausgedehnten Befall muss die Entbindung durch einen Kaiserschnitt erfolgen.

Condylomata acuminata: Vorbeugen

Da es sich bei den Genitalwarzen um eine sexuell übertragbare Erkrankung handelt, besteht eine wirksame Vorbeugung in der Verwendung von Kondomen beim Geschlechtsverkehr.

Weitere Informationen

Weitere Infos finden Sie hier:

Arzneimittelinformationen zu Warzen

Buchtipps:

Dermatologie Lehrbuch und Atlas

Rassner, Gernot 519 Seiten, 2006 In einer zunehmend mehr belasteten Umwelt ist die differenzierte Kenntnis der Hauterkrankungen äußerst wichtig. Dermatologisches Wissen gehört zum Handwerkszeug jedes Arztes. Die zahlreichen großformatigen Farbabbildungen dieses Bandes stellen die vielfältigen Varianten der Hauterkrankungen dar. Gleich neben den Bildern finden Sie übersichtlich und konzentriert: Grundlagen, Befunde, Krankheitsbilder, Diagnose, Differentialdiagnose, aktuelle Therapie sowie das gesamte Prüfungswissen für den Grundkurs.

Direkt bestellen bei Amazon

Colitis ulcerosa

Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch entzündliche, meist in Schüben verlaufende Darmerkrankung, die vom Mastdarm ausgeht und sich auf den gesamten Dickdarm ausbreiten kann.

Die Ursache ist unbekannt, der Krankheitsbeginn liegt meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Typische Symptome sind Durchfälle mit Schleim- und Blutbeimengungen sowie Bauchschmerzen. Daneben kann es zu Gewichtsverlust, Komplikationen von Seiten des Darms und Entzündungen in anderen Organen kommen.

Nach langjährigem Verlauf einer Colitis ulcerosa ist das Risiko für Darmkrebs erhöht. Die Diagnose der Erkrankung erfolgt durch Darmspiegelung, Röntgen, Ultraschall sowie Blut- und Stuhluntersuchungen. Die Therapie besteht aus individueller Vermeidungsdiät und entzündungshemmenden Medikamenten. Bei Komplikationen kann eine Operation notwendig werden. Der Verlauf ist im Einzelfall nicht vorhersehbar, die mittlere Lebenserwartung ist jedoch nicht messbar eingeschränkt.

Colitis ulcerosa: Definition

Bei der Colitis ulcerosa handelt es sich um eine chronisch entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Dickdarms. Ursache und Entstehungsweise sind weitgehend unbekannt. Die Colitis ulcerosa beginnt stets im Mastdarm (Rektum) und breitet sich bei etwa der Hälfte der Betroffenen in Richtung des linksseitigen Dickdarms (Kolon) aus. Sie kann aber auch den gesamten Dickdarm kontinuierlich befallen. Ein Übergang auf den Dünndarm ist sehr selten. Das kontinuierliche und auf den Dickdarm beschränkte Ausbreitungsmuster grenzt die Colitis ulcerosa gegenüber dem Morbus Crohn ab.

Häufigkeit

Es treten jährlich zwei bis zehn Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohnern auf. Bei Frauen wird die Colitis ulcerosa geringfügig häufiger beobachtet. Die Erkrankung kann bei Personen jeden Alters auftreten, sie hat aber einen Häufigkeitsgipfel zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Es gibt sowohl eine familiäre Häufung, als auch eine ethnische; Weiße erkranken etwa vier Mal so oft wie Farbige. In den letzten 20 Jahren hat die Zahl der Neuerkrankungen, wie auch beim Morbus Crohn, zugenommen.

Colitis ulcerosa: Ursachen

Die Ursachen der Colitis ulcerosa sind nach wie vor unbekannt. Man nimmt an, dass mehrere Faktoren zusammen wirken (multifaktorielle Genese). Zu diesen Faktoren zählen:

• familiäre Häufung (erbliche Veranlagung)
• Ernährungsfaktoren und Nahrungsbestandteile
• Störung des Immunsystems
• Bakterien, Viren
• psychosomatische Ursachen

Colitis ulcerosa: Symptome

Die wichtigsten Symptome einer Colitis ulcerosa sind ein blutiger Stuhl mit Schleimbeimengungen und Durchfall, in schweren Fällen bis zu 30 Stuhlgängen pro Tag, sowie Leibschmerzen. Diese Schmerzen werden im Dickdarm, in der Mitte des Unterbauchs oder in der Kreuzbeingegend empfunden. Häufig verspüren die Betroffenen Schmerzen vor oder unmittelbar nach dem Stuhlabgang (Tenesmen). Es kann auch Blut aus dem Darm abgehen, ohne dass Stuhl ausgeschieden wird. Viele Erkrankte verlieren Gewicht als Folge von Eiweißverlusten über den Darm und verminderter Nahrungszufuhr, fühlen sich müde und abgeschlagen. Fieber und eine Zunahme der weißen Blutkörperchen (Leukozytose) sind relativ häufig.

Colitis ulcerosa: Diagnose

Bei der Diagnose einer Colitis ulcerosa ergeben sich aus der Befragung des Erkrankten (Anamnese) und der körperlichen Untersuchung erste Hinweise auf die Erkrankung. Um die Diagnose zu sichern und von anderen entzündlichen Darmerkrankungen, vor allem gegenüber Morbus Crohn, abzugrenzen, werden bildgebende und laborchemische Untersuchungsverfahren durchgeführt. Dazu gehören:

• Röntgenuntersuchung des Dickdarms nach Füllung mit Kontrastmittel (Kolon-Kontrasteinlauf)
• Darmspiegelung (Rektoskopie bzw. Koloskopie) mit Entnahme von Schleimhautproben (Biopsie) und deren feingewebliche Untersuchung (Histologie)
• Ultraschall (Sonographie)
• Laboruntersuchungen
• Bakteriologische Stuhluntersuchung, um erregerbedingte Darmentzündungen auszuschließen

Die gleichen Untersuchungsmethoden werden auch durchgeführt, um den Verlauf und Erfolg einer Therapie zu kontrollieren.

Colitis ulcerosa: Therapie

Die Therapie einer Colitis ulcerosa soll die Beschwerden der Erkrankung mindern und das Risiko für Komplikationen verringern. Die Behandlung der Colitis ulcerosa erfolgt am besten durch eine Diät und die Einnahme entzündungshemmender Medikamente.

Für die Ernährung gilt allgemein die so genannte Vermeidungsdiät, das heißt, dass der Betroffene das essen soll, was ihm bekommt und alles andere zu meiden ist. Weiterhin sollte die Kost eiweißreich, ballaststoffreich sowie blähungsarm sein. Ausgenommen ist die Ernährung während eines akuten Schubs, da in diesem Fall eine derartige nicht bzw. schwer lösliche Kost die entzündeten Dickdarmschleimhäute zusätzlich reizen würde. Dadurch kann die Schwere des Schubs erhöht und seine Dauer verlängert werden. Manche Betroffene reagieren auch gut auf eine milchfreie Ernährung.

In schweren Fällen kann die Umstellung auf eine vollresorbierbare Elementarkost (Kosmonautennahrung) oder sogar eine künstliche Ernährung, bei welcher der Verdauungstrakt umgangen wird (z.B. intravenös), notwendig werden.

Die medikamentöse Therapie der Colitis ulcerosa erfolgt mit Kortikosteroiden oder Salizylaten. Kortikosteroide werden oral (als Tabletten ), parenteral (intravenös) oder als Zäpfchen bzw. Klysmen (rektal) eingesetzt. Seit mehr als 40 Jahren wird Salazosulfapyridin erfolgreich angewendet. Außerdem steht heutzutage ein neues Salizylat zur Verfügung (Mesalazin), das sowohl als Tablette als auch als Zäpfchen angewendet werden kann.

Die Notwendigkeit einer operativen Therapie einer Colitis ulcerosa besteht, wenn Komplikationen auftreten. Da bei dieser Erkrankung die Entzündung auf den Dickdarm beschränkt ist, kann durch eine Entfernung des gesamten Dickdarms die Krankheit geheilt werden. Allerdings ist ein solcher radikaler Eingriff nur besonders schweren Fällen vorbehalten. Eine begleitende Psychotherapie sollte in Erwägung gezogen werden.

Colitis ulcerosa: Verlauf

Komplikationen

Komplikationen bei einer Colitis ulcerosa betreffen in erster Linie den Darm und treten bei weniger als fünf bis sieben Prozent der Erkrankten auf.

Komplikationen der Colitis ulcerosa können auch außerhalb des Darms auftreten, sind aber insgesamt seltener als beim Morbus Crohn:

• Gelenkentzündungen
• Entzündungen am Auge
• Entzündungen der Gallenwege (häufiger bei Männern)
• Leberschädigungen
• Hautveränderungen (Erythema nodosum)

Die wichtigsten Komplikationen innerhalb des Darms sind:

Toxische Megakolon

Unter einem toxischen Megakolon versteht man eine Überdehnung des Darms infolge einer Wandschwäche sowie einer Gasansammlung. Es ist gekennzeichnet durch starke Schmerzen, anfangs Durchfall, der dann plötzlich aufhört, Blähungen (Meteorismus), Fieber und Schüttelfrost sowie Herzrasen (Tachykardie). Ohne entsprechende Therapie kann es zu einem Darmdurchbruch kommen.

Darmdurchbruch (Perforation)

Die Darmperforation ist eine lebensbedrohliche Komplikation und erfordert die sofortige Operation.

Schwere Darmblutungen

Die Blutverluste von Darmblutungen können in der Regel durch Bluttransfusionen beherrscht werden, selten ist es bei sonst aussichtslosen Fällen notwendig, den betroffenen Darmabschnitt zu entfernen (Resektion).

Narbenbildung (Strikturen)

Eine Narbenbildung am Darm kann zu einer dauerhaften Verengung dieses Abschnitts führen, was häufig mit starken, kolikartigen Beschwerden einhergeht. Im Extremfall kann ein Darmverschluss die Folge sein.

Fisteln und Abszesse

Fisteln sind spontan entstandene Verbindungen zwischen einem Hohlorgan und der Körperoberfläche (äußere Fistel) oder einem anderen Hohlorgan (innere Fistel). Sie sind relativ schmerzlos, heilen aber schlecht.

Abszesse sind Eiteransammlungen in nicht vorgeformten Körperhöhlen, die äußerst schmerzhaft sind.

Beide sind aber bei der Colitis ulcerosa im Vergleich mit dem Morbus Crohn sehr selten.

Dickdarmkrebs

Das Risiko, an einem Dickdarmkrebs zu erkranken, nimmt bei Personen mit Colitis ulcerosa bei einem langen Krankheitsverlauf (mehr als zehn Jahre) im Vergleich zur übrigen Bevölkerung zu und liegt dann bei etwa zehn Prozent. Bei Befall des gesamten Dickdarms und 25 Jahren Krankheitsdauer steigt das Krebsrisiko sogar auf ca. 40 Prozent an. Wegen dieser erhöhten Gefahr einer Krebserkrankung sollte ab dem achten Krankheitsjahr einmal jährlich eine Darmspiegelung des gesamten Dickdarms mit Gewebeprobeentnahmen erfolgen.

Prognose

Die Prognose der Colitis ulcerosa ist in jedem einzelnen Fall schwer vorhersehbar. In den meisten Fällen tritt innerhalb eines Jahrs nach Abklingen eines Schubs ein weiterer auf. Bei alleinigem Rektumbefall sind Operationen aufgrund verschiedener Ursachen seltener als bei ausgedehnteren Formen. Die mittlere Lebenserwartung ist im Vergleich zur Durchschnittsbevölkerung nicht messbar eingeschränkt.

Colitis ulcerosa: Vorbeugen

Im Gegensatz zum Morbus Crohn ist bei der Colitis ulcerosa eine prophylaktische Therapie möglich. Im symptomfreien Intervall wird über mehrere Jahre täglich ein Salizylat verwendet.

Zur frühzeitigen Diagnose einer möglichen Krebsentwicklung wird nach einem achtjährigen Krankheitsverlauf einmal jährlich eine Spiegelung des gesamten Dickdarms empfohlen.

Weitere Informationen

ICD-10-Diagnoseschlüssel

Hier finden Sie den passenden ICD-10-Code zu „Colitis ulcerosa”:

• Colitis ulcerosa

Weitere Infos finden Sie hier:

Arzneimittelinformationen zu Chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

Selbsthilfegruppen:

Deutsche Morbus Crohn / Colitis Ulcerosa Vereinigung e.V. (DCCV e.V.)
Paracelsusstraße 15
51375 Leverkusen
Telefon: +49 (0)214 / 87608 – 0
Fax: +49 (0)214 / 87608 – 88
info@dccv.de
http://www.dccv.de

Selbsthilfegruppe Tönisberg: Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa
Ingeborg Nagel
Bruchstraße 22
47647 Kerken
Telefon: +49 (0)2833 / 601686
hj.nagel@t-online.de
http://www.crohncolitis.de

Zytomegalie

Die Zytomegalie (Einschlusskörperchenkrankheit) ist eine Virusinfektion, die in der Regel unbemerkt verläuft. Bei abwehrgeschwächten Personen oder Neugeborenen stellt sie jedoch ein ernstes Krankheitsbild dar.

Symptome einer Zytomegalie bei infizierten Neugeborenen sind geistige Behinderung, Taubheit, Lungenentzündung, Hepatitis und Retinitis (Entzündung der Netzhaut im Auge). Beim Erwachsenen sind häufig Lunge, Leber, Auge und Magen-Darm-Trakt betroffen. Bei hochgradiger Abwehrschwäche sind tödliche Verläufe der Zytomegalie nicht selten. Die Einschlusskörperchenkrankheit sollte in spezialisierten Abteilungen behandelt werden.

CMV: Definition

Die Zytomegalie ist eine Infektionskrankheit, die durch das Zytomegalie-Virus (CMV) verursacht wird. Die Durchseuchung mit CMV beträgt weltweit ca. 40 Prozent, in Entwicklungsländern sogar bis zu 100 Prozent. Zytomegalie-Erkrankungen in der Schwangerschaft sind meldepflichtig.

CMV: Ursachen

Das Zytomegalie-Virus (CMV) gehört zur Gruppe der Herpesviren. Dabei handelt es sich um kleine Partikel mit einer Größe von 90 nm, die DNA enthalten.

Das Virus wird über Sperma, Speichel, Blut und Blutbestandteile übertragen. CMV-Infektionen können über den Blutkontakt nach allen Organtransplantationen auftreten. Auch ist es möglich, dass ein latent vorhandenes CMV durch die Transplantation aktiviert wird. In beiden Fällen tritt eine Abstoßung des Organs vergleichsweise häufig auf.

Die Inkubationszeit, also die Zeit von der Ansteckung bis zum Ausbruch der Erkrankung, beträgt bei der Zytomegalie zwei bis sechs Wochen.

CMV: Symptome

Bei Kindern und Säuglingen verläuft die Zytomegalie-Infektion meist ohne erkennbare Krankheitszeichen. Bei der Infektion mit CMV des Ungeborenen (Blutkontakt mit der infizierten Mutter über die Plazenta) kommt es dagegen eher zu Fehlgeburten als zu Fehlbildungen.

Wenn Erwachsene sich mit Zytomegalie infizieren, treten langwieriges Fieber mit Lymphknotenschwellungen auf. Besonders gefährdet sind immunsupprimierte Patienten, (z.B. nach Organtransplantationen), also Personen, deren Immunsystem unterdrückt ist. In diesen Fällen kommt es zu besonders schweren und sogar tödlichen Verläufen der Zytomegalie.

CMV-Retinitis

Verschwommenes Sehen, Gesichtsfeldausfälle, herabgesetzte Sehschärfe und andere veränderte Sinneswahrnehmungen an zunächst einem Auge sind typische Symptome für eine CMV-Retinitis, also eine durch Zytomegalie verursachte Netzhaut-Entzündung. Das Auge selbst ist schmerzfrei und äußerlich unauffällig. Eine zu spät einsetzende Behandlung führt immer zur Erblindung zuerst des einen, dann des anderen Auges. Am Augenhintergrund sind meist peripher gelegene weißliche Veränderungen oder Blutungen zu sehen.

CMV-Manifestation im Magen-Darm-Trakt

Besonders häufig bei einer CMV-Manifestation im Magen-Darm-Trakt treten Schluckbeschwerden, Brennen hinter dem Brustbein oder Beschwerden auf, wie sie durch ein Magen- oder Zwölffingerdarm-Geschwür verursacht werden. Seltener ist die Zytomegalie-Erkrankung tieferer Darmabschnitte. Durchfall, Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust und krampfartige oder anhaltende Schmerzen sindbei Zytomegalie ebenfalls möglich. Gelegentlich kommen Geschwüre der Schleimhaut bis hin zum blutigen Gewebsuntergang (hämorrhagische Nekrosen) vor. Damit im Zusammenhang stehen ebenfalls seltene Komplikationen der Zytomegalie, wie Darmdurchbruch, Blutungen oder Entzündungen des Bauchfells.

Die Diagnose erfolgt durch Probenentnahme nach dem vorausgegangenen Ausschluss anderer Infektionsursachen.

CMV-Lungenetzündung

Bei einer durch CMV ausgelösten Lungenentzündung (virale/interstitielle Pneumonie) kommt es zu trockenem, unproduktivem Husten, also ohne Schleimbildung und Atemnot. Im Röntgenbild des Brustkorbs zeigt sich ein interstitielles Infiltrat, also Ablagerungen zwischen den Geweben. Der Nachweis von CMV gelingt in Gewebeproben oder aus der Spülflüssigkeit einer Bronchoskopie (Untersuchung der Bronchien über ein Endoskop). In den Proben werden oft auch andere Erreger gefunden, welche die gleichen uncharakteristischen Symptome hervorrufen können. Daher müssen andere Ursachen als eine CMV-Infektion immer ausgeschlossen werden.

Weitere Manifestationen

Weitere Auswirkungen einer CMV-Infektion können sein:

• Befall der Nebenniere
• Hirnentzündung
• Ulzerationen (Geschwüre) der Haut u.a.

CMV: Diagnose

Aufgrund der uncharakteristischen Symptome einer Zytomegalie ist die Diagnose sehr schwierig. Eine ganze Reihe anderer viraler, bakterieller oder pilzbedingter Infektionen können für ähnliche Symptome verantwortlich sein. In der Regel handelt es sich bei der Zytomegalie deshalb um eine Ausschlussdiagnostik.

Die Blutwerte sind bei der Zytomegalie meist unspezifisch verändert, z.B. mit erhöhten Bilirubinwerten, die generell auf eine Hepatitis hinweisen können. Dagegen lassen sich in Gewebeproben typische, so genannte „Eulenaugenzellen“ nachweisen. Der serologische Nachweis (Antikörper) ist zwar möglich, kann aber nicht zwischen akuter Erkrankung und bloßer Infektion unterscheiden. Bei immungeschwächten Personen ist er darüber hinaus unsicher.

In den letzten Jahren hat sich der Nachweis der Viren über Antigene (z.B. immediate early antigen) oder Nukleinsäuren (DNA) bei der Zytomegalie bewährt. Die „Immediate Early Antigen“-Bestimmung kann nur an bestimmten Zentren durchgeführt werden. Als erstes Zeichen einer CMV-Infektion ist sie in bis zu 98 Prozent der Fälle positiv. Die quantitative Bestimmung ist möglich, es besteht aber nicht immer ein strenger Zusammenhang mit der Schwere der Zytomegalie.

CMV: Therapie

Neben der Behandlung der Krankheitssymptome, ist auch eine spezifische Zytomegalie-Therapie notwendig. Mögliche Wirkstoffe zur Behandlung einer Zytomegalie sind Foscarnet und Ganciclovir sowie Valganciclovir. Die Präparate sind auch als Tabletten erhältlich, sodass ein Krankenhausaufenthalt verkürzt werden kann.

CMV: Verlauf

Die Prognose der Zytomegalie hängt vom Zustand des Immunsystems ab. Bei Infektion im Mutterleib sind Fehlgeburten (Aborte) und Fehlbildungen häufig. Im günstigsten Fall verläuft die CMV-Infektion ohne Krankheitszeichen, allerdings verweilen die Viren lebenslang im Körper. Bei geschwächtem Immunsystem können alle Organe befallen werden bis hin zum tödlichem Ausgang der Zytomegalie.

CMV: Vorbeugen

Eine Impfung gegen die CMV-Infektion existiert bislang nicht. Bei Organtransplantationen hat sich die Situation insofern deutlich gebessert, weil z.B. mit Ganciclovir wirksame Medikamente zur Vorbeugung und Behandlung der Zytomegalie verfügbar sind.

Cluster-Kopfschmerz

Der Cluster-Kopfschmerz ist ein schwerer, einseitiger, meist hinter dem Auge lokalisierter Schmerz. Er tritt in Attacken (Clustern) bis zu achtmal täglich auf. Der Kopfschmerz dauert unbehandelt etwa zwischen 15 und 180 Minuten. Er kommt nachts gehäuft vor. Charakteristische Beschwerden des Cluster-Kopfschmerzes sind außerdem: ein tränendes und gerötetes Auge, eine laufende Nase und verstärktes Schwitzen im Bereich von Stirn und Gesicht. Selten wechselt der Cluster-Kopfschmerz die bevorzugte Gesichtsseite.

Über die Ursachen des Cluster-Kopfschmerzes ist wenig bekannt. Als auslösende Faktoren wirken häufig Alkohol, Nikotin, bestimmte Nahrungsmittel und helles Licht. Cluster-Kopfschmerzen kommen relativ selten vor – Schätzungen zufolge ist etwa ein Prozent der Bevölkerung betroffen. Personen mit Cluster-Kopfschmerzen sind überwiegend männlich, jung und leiden mitunter viele Jahre bis Jahrzehnte daran. Die Therapie besteht aus der Vorbeugung bei sich ankündigendem Kopfschmerz und der Anfallsbehandlung. Ein Cluster-Anfall wird am besten behandelt, indem der Betroffene 100%igen Sauerstoff über eine Gesichtsmaske inhaliert oder Sumatriptan unter die Haut (subkutan) injiziert wird. Um Cluster-Kopfschmerzen vorzubeugen eignen sich verschiedene Medikamente.

Cluster-Kopfschmerz: Definition

Cluster-Kopfschmerzen (engl. cluster = Gruppe, Haufen) treten in Attacken gehäuft auf, das heißt periodenweise bis zu achtmal täglich, meist zur gleichen Tageszeit (häufig nachts). Möglicherweise werden sie vom Biorhythmus beeinflusst. Dafür würde auch sprechen, dass die Attacken im Frühjahr und Herbst häufiger auftreten. Die einzelnen Perioden können über Wochen, Monate oder Jahre anhalten.

Man unterscheidet nach dem Verlauf zwei Krankheitsformen: Episodische (über 75 Prozent aller Fälle) und chronische (25 Prozent) Cluster-Kopfschmerzen. Bei den episodischen Cluster-Kopfschmerzen werden die Beschwerden, die eine Woche bis zu wenigen Monaten dauern, immer wieder von symptomfreien Pausen unterbrochen. Wenn die Clusterperiode ohne Besserung über ein Jahr andauert oder die Pausen kürzer als zwei Wochen sind, spricht man von chronischen Cluster-Kopfschmerzen.

Weitere Bezeichnungen für Cluster-Kopfschmerzen sind Bing-Horton-Syndrom, Erythroprosopalgie und Hemicrania angioparalytica.

Häufigkeit

Cluster-Kopfschmerzen sind sehr selten und betreffen etwa ein Prozent der Bevölkerung, hauptsächlich junge Männer (Geschlechterverteilung Mann : Frau = 4 : 1). Der Altersgipfel der Cluster-Kopfschmerzen liegt durchschnittlich bei 25 bis 30 Lebensjahren.

Cluster-Kopfschmerz: Ursachen

Bislang vermutete man als Ursache der Cluster-Kopfschmerzen eine Entzündung von erweiterten Blutgefäßen im Gehirn. Jüngere Studien lassen vermuten, dass eine Fehlregulation biologischer Rhythmen – also der inneren Uhr – vorliegt. Gegen eine rein gefäßbedingte Erkrankung spricht, dass die Kopfschmerzen oft zur gleichen Stunde im Tagesverlauf auftreten, vor allem ein bis zwei Stunden vor dem Einschlafen oder in den frühen Morgenstunden. Wahrscheinlicher ist daher, dass ein Hirnareal, das für Tages- und Schlaf-Wach-Rhythmen verantwortlich ist, bei den Betroffenen aus bisher unbekannten Gründen verändert ist. Ergebnisse durch moderne bildgebende Verfahren sprechen für eine Aktivierung solcher Areale im Zwischenhirn (Hypothalamus).

Alkohol, Nikotin, Flimmerlicht (Fernseher, Kino), Aufenthalte in großen Höhen, körperliche Anstrengung oder gefäßerweiternde Medikamente könnten der Auslöser der Attacken sein. Warum jedoch deutlich mehr Männer als Frauen betroffen sind, konnte bislang noch nicht geklärt werden. Auch genetische Faktoren werden diskutiert.

Cluster-Kopfschmerz: Symptome

Die Cluster-Kopfschmerz-Attacken sind halbseitig, sehr heftig, schneidend oder bohrend, kommen abrupt ohne Vorboten, oft aus dem Schlaf heraus und dauern 15 bis 180 Minuten an (durchschnittlich 30-45 Min.). Meist lassen sich die Schmerzen hinter dem Auge und im Bereich der Nasenwurzel genau lokalisieren. Sie sind begleitet von Tränenfluss und geröteter Bindehaut, laufender Nase und Schwitzen im Gesicht. Im Gegensatz zu Migränepatienten, die sich zurückziehen, werden Cluster-Patienten unruhig und zeigen einen regelrechten Bewegungsdrang. Erbrechen wie bei der Migräne ist nicht üblich. Häufig findet sich bei Cluster-Kopfschmerzen das so genannte Horner-Syndrom, das sich durch eine enge Pupille (Miosis), ein herabhängendes Oberlid (Ptosis) und eine Lidschwellung äußert.

Die Cluster-Kopfschmerz-Attacken wiederholen sich typischerweise mehrmals täglich. Bis auf höchst seltene Ausnahmen ist jedes Mal dieselbe Kopfseite betroffen.

Cluster-Kopfschmerz: Diagnose

Die Diagnose der Cluster-Kopfschmerzen ergibt sich aus der Beschreibung der Symptome. Vor Therapiebeginn kann zusätzlich eine Nitroglyzerinkapsel verabreicht werden, die auch zur Behandlung von Angina pectoris verwendet wird. Wenn dadurch Kopfschmerzen ausgelöst werden können, ist der Nitroglyzerintest positiv, das heißt, es liegen Cluster-Kopfschmerzen vor.

Die Cluster-Kopfschmerz-Attacken und die Symptome, die auf der gleichen Seite wie der Schmerz auftreten, kommen auch bei verwandten Kopfschmerzarten vor. Insbesondere die Abgrenzung zur Trigeminusneuralgie (kürzere Attackendauer) und zur Migräne (längere Attackendauer, Rückzugverhalten, andere Symptome) kann daher in Einzelfällen schwierig sein. Auch ein akuter Glaukomanfall kommt bei ähnlichen Beschwerden differentialdiagnostisch in Frage. Daher sollten neu aufgetretener oder bisher unbekannter Kopfschmerz beziehungsweise Kopfschmerzen mit nicht eindeutigen Symptomen immer genau abgeklärt werden.

Cluster-Kopfschmerz: Therapie

Akuttherapie

Bei einem akuten Cluster-Kopfschmerz-Anfall wird 100%iger Sauerstoff zum Inhalieren verabreicht. Über eine Gesichtsmaske werden sieben Liter Sauerstoff pro Minute eingeatmet. Die Inhalation erfolgt idealerweise sitzend mit leicht nach vorne gebeugtem Oberkörper. Diese Behandlung sollte jedoch nicht länger als 15 bis 20 Minuten dauern, da länger keine Wirkung mehr zu erwarten ist. Nebenwirkungen gibt es keine. Sauerstoffmasken sind in jeder Apotheke erhältlich, Sauerstoffgeräte können über die Krankenkasse bezogen werden.

Die Selbstinjektion von (verschreibungspflichtigem) Sumatriptan unter die Haut hat sich ebenfalls als Attackenbehandlung bewährt. Alternativ kann Lidocain-Spray in die Nase gesprüht oder Dihydroergotamin unter die Haut (subkutan) injiziert werden. Letztere dürfen nie gleichzeitig mit Sumatriptan zum Einsatz kommen.

Intervalltherapie

Um weiteren Attacken vorzubeugen, können bei episodenhaftem Verlauf der Cluster-Kopfschmerzen Verapamil, Methysergid, Glukokortikoide (Kortison), Lithium oder eventuell Valproinsäure verabreicht werden. Im Fall eines chronischen Verlaufs der Cluster-Kopfschmerzen wird eine Dauertherapie mit Verapamil oder Lithium durchgeführt, da die übrigen Medikamente nur für eine bestimmte Zeit verwendet werden dürfen. Die genaue, individuell angepasste Therapie muss ärztlich abgeklärt werden.

Glukokortikoide werden heutzutage nur noch zusätzlich beziehungsweise überbrückend verarbreicht, bis beispielsweise Verapamil wirkt. Wenn die Attacken immer zur gleichen Tageszeit beziehungsweise Stunde auftreten, kann zwei Stunden vorher mit Dihydroergotamin vorgebeugt werden.

Schwierig ist die Therapie der chronischen Cluster-Kopfschmerzen. Hier kommen Kombinationen der genannten Medikamente zum Einsatz. Außerdem sollte etwa alle sechs Monate versucht werden, die Medikamente wieder zu reduzieren.

Komplementäre Therapie

Cluster-Kopfschmerzen sprechen nicht oder sehr gering auf herkömmliche (Kopf-)Schmerzmedikamente, Entspannungsübungen oder komplementäre Verfahren (physikalische Therapie) an. Aus diesem Grund haben Patienten oft jahrelang Beschwerden, bevor die richtige Diagnose gestellt wird. Es wird jedoch in vielen Fällen über eine erfolgreiche Schmerzlinderung durch Akupunktur berichtet.

Cluster-Kopfschmerz: Verlauf

Cluster-Kopfschmerzen sind durch einen chronisch-rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet, das heißt sie treten über viele Jahre (chronisch) immer wieder (rezidivierend) auf. Dennoch ist die Häufigkeit im hohen Lebensalter wie bei der Migräne geringer, sodass bei einem Teil der Betroffenen langfristig gesehen eine spontane Besserung zu erwarten ist.

Cluster-Kopfschmerz: Vorbeugen

Außer den medikamentösen Maßnahmen kann Cluster-Kopfschmerzen vorgebeugt werden, indem bestimmte auslösende Reize gemieden werden. Einige dieser Trigger sind allgemein bekannt, andere sind sehr personenbezogen und können nur selbst durch Ausprobieren erkannt werden. Zu den üblichen Triggerreizen zählen tyramin- und/oder histaminhaltige Lebensmittel:

• Alkohol
• Schokolade
• Nüsse
• Käse
• Tomaten und Zitrusfrüchte

Flackerndes Licht, der Aufenthalt in großer Höhe (Flugzeug, Gebirge) und das Rauchen sind ebenfalls bekannte Auslöser von Cluster-Kopfschmerzen.

Chronisches Nierenversagen (Niereninsuffizienz)

Unter einer chronischen Niereninsuffizienz (Nierenversagen) versteht man eine sich über einen langen Zeitraum entwickelnde Funktionsminderung der Nieren. Die Hauptaufgabe der paarig angelegten Nieren ist die Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen sowie die Regulation des Säure-Basen- und des Flüssigkeits-Haushalts. Verschiedene Faktoren können die Nieren in ihrer Funktion beeinträchtigen bzw. behindern und mit der Zeit irreversible Schäden in Form einer Niereninsuffizienz anrichten.

Typische Ursachen der Niereninsuffizienz sind langjähriger Diabetes mellitus oder Bluthochdruck, übermäßige Einnahme von bestimmten Schmerzmitteln und entzündliche Nierenerkrankungen. Die Symptome der Niereninsuffizienz sind vielfältig und reichen von Zeichen der Überwässerung wie Ödemen und Bluthochdruck über Übelkeit und Erbrechen bis hin zu Blutarmut oder Potenzstörungen. Die Diagnose kann durch die Beschwerden in Zusammenhang mit verschiedenen Untersuchungen gestellt werden. Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung und dem Stadium der Niereninsuffizienz. In geringer ausgeprägten Fällen werden in der Regel medikamentöse und konservative Maßnahmen genutzt. Im Endstadium der Niereninsuffizienz ist die Nierenfunktion vollständig erloschen, sodass dann die künstliche Blutwäsche (Dialyse) oder eine Nierentransplantation durchgeführt werden müssen. Die Prognose der Niereninsuffizienz hängt vom Stadium der Erkrankung und von der Behandlung ab, ist aber vor der Dialyse- oder Transplantationspflicht in der Regel gut.

Chronisches Nierenversagen: Definition

Unter chronischer Niereninsuffizienz (Nierenversagen) versteht man eine sich über Monate und Jahre entwickelnde Verminderung der Nierenfunktion. Sie führt dazu, dass die Niere ihre Aufgaben nicht mehr ordnungsgemäß wahrnehmen kann.

Eine Niereninsuffizienz kann sehr viele Ursachen haben. Es sind dies vor allem:

Bei einer chronischen Niereninsuffizienz ist ein langsam fortschreitender Untergang von funktionsfähigem Gewebe zu beobachten, der in der Folge zu einer Abnahme des Primärharns (Glomerulumfiltrats) auf unter 50 ml/ Min führt. Bei einer vollständigen Niereninsuffizienz mit komplettem Funktionsausfall der Nierenglomeruli spricht man von terminalem Nierenversagen. Die Bildung von Primärharn (glomeruläre Filtrationsrate) beträgt dann definitionsgemäß unter fünfzehn Milliliter pro Minute. Nicht ausgeschiedene harnpflichtige Substanzen im Blut sammeln sich an und es kommt zur Harnvergiftung (Urämie). Ohne therapeutische Maßnahmen ist dieser Zustand lebensbedrohlich. Eine Niereninsuffizienz tritt in Westeuropa jährlich bei etwa zehn Personen pro 100.000 Einwohner neu auf.

Die Niereninsuffizienz wird abhängig vom Schweregrad der Erkrankung in vier Stadien eingeteilt:

1. Kompensiertes Dauerstadium der Niereninsuffizienz: Im ersten Stadium sind Ausscheidung und Konzentrierungsfähigkeit leicht eingeschränkt.
2. Stadium der kompensierten Retention der Niereninsuffizienz: Im Blut wird ein erhöhter Kreatinin-Wert bis zu sechs mg/dl nachgewiesen. Der Betroffene zeigt noch keine klinischen Symptome.
3. Präterminale Niereninsuffizienz: Die Kreatinin-Werte liegen über sechs mg/dl; bei Werten über acht mg/dl treten die ersten Beschwerden auf.
4. Terminale Niereninsuffizienz (Urämie): Trotz Behandlung liegen Kreatinin-Werte über zehn mg/dl vor, begleitet von klinischen Beschwerden. Eine Behandlung mithilfe der Dialyse oder einer Nierentransplantation ist in diesem Stadium notwendig.

Die Niere ist eines der paarig angelegten Organe des Körpers. Sie hat vielfältige Aufgaben und ist in verschiedene Vorgänge, wie z.B. den Knochenstoffwechsel, die Blutbildung, den Kortison- oder den Säure-Basen-Haushalt involviert. Der Niere kommt zudem eine große Bedeutung als Ausscheidungsorgan des Körpers zu. Sie regelt den Wasser- und Elektrolythaushalt und eliminiert viele so genannte harnpflichtige Substanzen. Bei einer Schädigung des Nierengewebes kann das Organ seine Aufgaben noch lange Zeit ausführen. Erst wenn etwa die Hälfte des Gewebes eines Organs beeinträchtigt wurde, vermindert sich die Ausscheidungskapazität. Um eine chronische Niereninsuffizienz mit typischer Symptomatik zu entwickeln, müssen die Nieren daher bereits stark geschädigt sein.

Chronisches Nierenversagen: Ursachen

Die chronische Niereninsuffizienz (Nierenversagen) kann viele Ursachen haben. Unabhängig vom Auslöser der Niereninsuffizienz kommt es dabei zu einem Untergang von Nierengewebe. Sind mehr als 50 Prozent des funktionstüchtigen Nierengewebes ausgefallen, spricht man von einer Niereninsuffizienz. Verschiedene Erkrankungen können die Ursache sein, so zum Beispiel:

• Diabetische Nephropathie (ca. 20 Prozent der Fäle): chronische Niereninsuffizienz durch Diabetes mellitus
• Chronische Glomerulonephritis (ca. 20 Prozent der Fälle): chronische Form der Nierenentzündung
• Interstitielle Nephritis und chronische Pyelonephritis (ca. 15 Prozent der Fälle): chronische Nieren- und Nierenbeckenentzündung
• Hypertone vaskuläre Nephropathie: (ca. zehn Prozent der Fälle): Nierenschädigung durch Bluthochdruck
• Polyzystische Nephropathie (ca. zehn Prozent der Fälle): angeborene Nierenfehlbildung mit zahlreichen Zysten, die in der Regel ab dem 40. Lebensjahr zu Niereninsuffizienz führt
• Analgetikanephropathie (ca. fünf Prozent der Fälle): Schädigung der Niere durch Schmerzmittel
• Systemerkrankungen (ca. fünf Prozent der Fälle): zum Beispiel Erkrankungen der Blutgefäße (Vaskulitiden) oder des Bindegewebes (Systemischer Lupus Erythematodes)
• nicht klassifizierte Ursachen (ca. 15 Prozent der Fälle)

In der westlichen Bevölkerung ist die diabetische Nephropathie die häufigste Ursache einer terminalen Niereninsuffizienz. Dabei leiden über 80 Prozent der Betroffenen mit diabetischer Nephropathie unter einem Diabetes mellitus Typ II. Der Verlauf der Niereninsuffizienz scheint zusätzlich durch genetische Faktoren mitbestimmt zu werden. Nierenerkrankungen enden bei Männern schneller in der terminalen Niereninsuffizienz als bei Frauen. Das Vorliegen eines Bluthochdrucks hat Einfluss auf den Verlauf der Niereninsuffizienz. Liegt bei einer Niereninsuffizienz zusätzlich ein Bluthochdruck vor, entwickelt sich früher eine so genannte terminale Niereninsuffizienz.

Chronisches Nierenversagen: Symptome

Die Symptome der chronischen Niereninsuffizienz (Nierenversagen) sind vielfältig. Der Verlust des funktionstüchtigen Nierengewebes führt zu einer verminderten Ausscheidung so genannter harnpflichtiger, obligat über den Harn ausgeschiedener Substanzen.

Die Betroffenen leiden an Beschwerden im Magen-Darm-Trakt wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfälle. Neurologische Symptome wie Sensibilitätsstörungen, Konzentrationsschwäche und Verwirrtheit entstehen durch eine Mitbeteiligung der Nerven. Als Folge verminderter Hormonfreisetzung kommt es zudem zu Blutbildveränderungen. Eine nierenbedingte Blutarmut (Anämie) fällt durch rasche Ermüdbarkeit, Blässe und herabgesetzte körperliche Belastbarkeit auf. Veränderungen im Knochenstoffwechsel führen zu Knochenschmerzen. Frauen klagen in einigen Fällen über Zyklusstörungen oder das Ausbleiben der Menstruation, Männer hingegen leiden vermehrt unter Impotenz. Manchmal neigen die Betroffenen zur verstärkten Ausbildung von blauen Flecken. Weitere typische Symptome der Niereninsuffizienz sind Juckreiz, Wadenkrämpfe und der Geruch der Betroffenen nach Urin (Foetor uraemicus).

Aus der verminderten Ausscheidung von überflüssigem Wasser resultiert ein Bluthochdruck (Hypertonie). Außerdem kommt es zu weiteren Überwässerungszeichen. Hierzu gehören das Lungenödem, Lungenfell- bzw. Herzbeutelergüsse sowie die Neigung zu Wassereinlagerungen im Gewebe (Ödeme). Die Betroffenen wachen häufig nachts mit Harndrang auf.

Das Ausmaß der Symptome hängt bei der Niereninsuffizienz vom Grad der Nierenschädigung ab.

Chronisches Nierenversagen: Diagnose

Der Verdacht einer chronischen Niereninsuffizienz (Nierenversagen) ergibt sich aus den von den Betroffenen geschilderten Symptomen sowie aus dem Vorliegen anderer, eine Niereninsuffizienz begünstigende Erkrankungen wie zum Beispiel Diabetes mellitus. Durch eine ausführliche Befragung werden sämtliche Beschwerden erfasst und beurteilt. Die Diagnose der Niereninsuffizienz erfolgt durch eine Reihe von Untersuchungen.

Einen Hinweis auf das chronische Nierenversagen geben erhöhte Blutwerte eines über die Niere ausgeschiedenen Stoffs: Kreatinin. Da Kreatinin in vielen Routineuntersuchungen mitbestimmt wird, können erhöhte Werte zum Anlass ausführlicher Diagnostik verwendet werden. Mittels Blut- und Urintests werden dann weitere Nierenwerte bzw. Nierenfunktionsparameter ermittelt. Mit den gewonnen Informationen lässt sich die so genannte Nierenclearence berechnen, die zu einer genauen Aussage über die Funktion der Niere führt. Für die bildgebende Diagnostik der Niereninsuffizienz kommen verschiedene Verfahren infrage. Ultraschall, Computer-Tomographie (CT) und Röntgenkontrastmitteluntersuchung werden sowohl zur Diagnosestellung als auch für Verlaufskontrollen durchgeführt. Zudem erfolgt eine umfassende körperliche Untersuchung, um die bisherigen Auswirkungen auf den Körper zu erfassen.

Chronisches Nierenversagen: Therapie

Die Art der Behandlung hängt vom Stadium der Erkrankung und der Ursache der chronischen Niereninsuffizienz (Nierenversagen) ab. Man unterscheidet die konservative Therapie der Grunderkrankung und der Beschwerden von der Blutwäsche (Dialyse) und der Nierentransplantation.

Die konservative Therapie besteht aus der Gabe von Antibiotika bei einer Nierenbeckenentzündung, der Vermeidung schmerzlindernder, aber nierenschädigender Medikamente (Analgetika) sowie einer guten Einstellung des Blutzuckers bei Diabetes mellitus bzw. des Blutdrucks bei Bluthochdruck (Hypertonie).

Um ein weiteres Fortschreiten der Niereninsuffizienz trotz Therapie des Grundleidens zu verhindern, ist es ratsam in der Zukunft einige Dinge zu beachten. Es ist empfehlenswert, nierenschädigende oder Röntgenkontrastmittel zu vermeiden. Eine Verminderung des anfallenden, von der Niere auszuscheidenden Harnstoffs und Kaliums kann durch eiweißarme, bezüglich der Aminosäurezusammensetzung hochwertige sowie kaliumarme Ernährung mit ausreichend Kalorien erreicht werden. Eine salzarme Diät ist nur bei Bluthochdruck und Ödemen notwendig. Die Symptome der Niereninsuffizienz werden je nach Ausmaß in der Regel medikamentös behandelt. Hierzu gehören z.B. ein Ausgleich einer eventuellen Blutartmut oder einer Übersäuerung des Bluts oder eine Steigerung der glomerulären Filtration durch reichliche Flüssigkeitszufuhr, u. U. in Kombination mit harntreibenden Medikamenten (Diuretika).

Ist die Niereninsuffizienz weit fortgeschritten, wird eine Blutwäsche (Dialyse) notwendig. Diese begleitet die Betroffenen ein Leben lang. Die einzige Alternative stellt die Nierentransplantation dar, bei der ein Spenderorgan in den Körper der Betroffenen eingesetzt wird.

Chronisches Nierenversagen: Verlauf

Der Verlauf der chronischen Niereninsuffizienz (Nierenversagen) hängt von der Therapie ab. Unbehandelt verschlechtert sich die Funktion mit der Zeit, bis ein Organausfall vorliegt, bei dem die Niere ihre Aufgaben nicht mehr bewältigt, was lebensbedrohliche Folgen haben kann.

Wird eine Niereninsuffizienz behandelt, hängt die Prognose vom Stadium der Erkrankung ab. Kann der Prozess der Nierenschädigung vor einer Dialyse- bzw. Transplantationspflicht gestoppt werden, ist die Prognose eher gut. Allerdings kommt es teilweise trotz Behandlung im Verlauf von Jahren zu einer weiteren Verschlechterung der Niereninsuffizienz.

Die Komplikation der Niereinsuffizienz liegt in einer Verschlechterung der Nierenarbeit bis zur Funktionslosigkeit. Ist die Niere soweit geschädigt, dass sie ihre Aufgaben überhaupt nicht mehr wahrnehmen kann, spricht man von der terminalen Niereinsuffizienz. Durch die fehlende Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen entsteht eine Harnvergiftung (Urämie). Das lebensbedrohliche Krankheitsbild zeigt zusätzlich zu den Beschwerden der Niereninsuffizienz Symptome wie starke Überwässerung, Knochenschmerzen, Entzündung des Herzbeutels oder des Lungenfells, Lungenödem, Magen-Darm-Beschwerden, Herzrhythmusstörungen durch Elektrolytveränderungen und Bewusstseinsveränderungen (urämisches Koma). Die Zehnjahresüberlebensrate liegt bei der terminalen Niereninsuffizienz bei etwa 55 Prozent.

Die Niereninsuffizienz ist eine chronische Erkrankung. Deswegen ist eine regelmäßige Nachsorge trotz Therapie ratsam. Je nach Stadium der Niereninsuffizienz stellen sich die Betroffenen regelmäßig ärztlich vor. Dann werden Blut- und Urinuntersuchungen durchgeführt und Fragen bezüglich neu oder verstärkt auftretender Symptome gestellt. Die Nachsorge dient der Abschätzung des Verlaufs der Niereninsuffizienz. Des Weiteren können Komplikationen frühzeitig erkannt werden.

Chronisches Nierenversagen: Vorbeugen

Eine chronische Niereninsuffizienz lässt sich durch eine gesunde Lebensweise vermeiden bzw. hinauszögern. Es ist ratsam, Blasen- oder Nierenentzündungen frühzeitig und adäquat zu behandeln. Nierenschädigende Medikamente sollten nur in Maßen und nicht im Falle einer schon begonnen Niereninsuffizienz verwendet werden. Die Vermeidung oder Behandlung von Bluthochdruck (Hypertonie) und Diabetes mellitus ist empfehlenswert, um die Niere zu schützen.

Weitere Informationen

Linktipps:

http://cms.bundesverband-niere.de/content/view/94/125/
Bundesverband Niere e.V. Seite mit vielen Informationen bezüglich der Niere ihren chronischen Erkrankungen

Arbeitskreis Organspende

Eine Initiative des KfH Kuratorium für Dialyse und Nierentransplantation e.V.
63235 Neu-Isenburg
Postfach Postfach 1562
Telefon: (06102) 359 633 oder: (01602) 359 254
Fax: (06102) 359 410
http://www.arbeitskreisorganspende.de
http://www.kfh-dialyse.de

Kostenloser, bundesweiter Infoservice unter der Tel.-Nr.: 0130-91 40 40